Atsetüülkoliini neurotransmitter: helisignaali ja mälu valvamisel

Neurotransmitteritel on oluline roll inimese närvisüsteemi nõuetekohases toimimises. Üks neist ainetest on atsetüülkoliin - orgaaniline molekul, mille olemasolu on iseloomulik erinevate imetajate, lindude ja loomulikult inimeste ajule. Millist rolli mängib neurotransmitter atsetüülkoliin inimkehas, miks see nii tähtis ja kas on olemas viisid, kuidas suurendada atsetüülkoliini taset kehas - vt artiklit, mille olete valmis estet-portal.com poolt.

Mis on neurotransmitter atsetüülkoliin ja millised on selle funktsioonid?

Neurotransmitteri keemiline valem on atsetüülkoliin on CH3COO (CH2) 2N + (CH3). See orgaaniline molekul mängib rolli kesk- ja perifeerse närvisüsteemi toimimises. Atsetüülkoliini sünteesi koht - närvirakkude aksonid, atsetüülkoliini moodustamiseks vajalikud ained: atsetüülkobensüüm A ja koliin (vitamiin B4). Atsetüülkoliinesteraas (ensüüm) vastutab selle vahendaja tasakaalu eest, mis suudab hävitada liigne atsetüülkoliin koliiniks ja atsetaadiks.

  • kognitiivsete võimete parandamine;
  • mälu parandamine;
  • parandada neuromuskulaarset suhtlemist.

Teadlased on avastanud, et neurotransmitter atsetüülkoliin aitab mitte ainult parandada mälu ja edendada õppimist, vaid aitab ka ajus eristada vanu ja uusi mälestusi - tänu sellele me mäletame, mis juhtus eile ja mida viis aastat tagasi.

Lihasrakkude membraanis on H-koliinoreceptorid, mis on tundlikud atsetüülkoliini suhtes. Kui atsetüülkoliin seob seda tüüpi retseptorit, sisenevad naatriumioonid lihasrakkudesse, põhjustades lihaste kokkutõmbumist. Mis puudutab atsetüülkoliini toimet südamelihasele, siis see erineb silelihaste toimest - südame löögisagedus väheneb.

Atsetüülkoliini neurotransmitteri puudulikkus: põhjused ja täiendusmeetodid

Kui neurotransmitteri atsetüülkoliini tase väheneb, täheldatakse atsetüülkoliini puudust. Täpselt määrata sellise puudujäägi põhjuseks saab arst.

Atsetüülkoliini puudulikkuse sümptomid:

  • võimetus kuulata;
  • suutmatus keskenduda;
  • võimetus meeles pidada ja meeles pidada informatsiooni (mäluhäired);
  • aeglane teabe töötlemine;
  • rasvamaksa metamorfoos;
  • Alzheimeri tõbi;
  • unehäired;
  • närviprobleemid;
  • suurenenud väsimus;
  • lihasnõrkus.

Kui atsetüülkoliini tase kehas normaliseerub ja see toimub korraliku toitumise kaudu, põletik surutakse alla ja lihaste ja närvide vaheline suhe paraneb.

Neurotransmitteri atsetüülkoliini taseme vähendamise riskid on:

  • maratoni jooksjad ja sportlased, kes täidavad väljakutsuvõime;
  • alkoholi kuritarvitajad;
  • taimetoitlased;
  • inimesed, kelle toitumine pole tasakaalus.

Peamine faktor, mis aitab vähendada atsetüülkoliini organismis, on tasakaalustatud toitumine.

Kuidas suurendada neurotransmitteri atsetüülkoliini taset kehas?

Neurotransmitteri atsetüülkoliini taseme suurendamiseks organismis on kolm peamist võimalust:

  • toit;
  • regulaarne füüsiline tegevus;
  • intellektuaalne koolitus.

Koliinirikas (B4-vitamiin) toidud - maks (kana, veiseliha jne), munad, piim ja piimatooted, kalkunid, rohelised lehtköögiviljad. Kohvi on parem asendada teed. Veenduge, et teie toidus on piisavalt selliseid tooteid, ja te ei saa muretseda atsetüülkoliini puuduse pärast.

Kui neurotransmitteri atsetüülkoliini tootmiseks on toorainetest puudu, hakkab aju "ise sööma", jälgige nii hoolikalt teie dieeti.

Kui mingil põhjusel ei saa inimene toidust piisavalt vitamiini B4, võib arst määrata atsetüülkoliini taseme suurendamiseks järgmisi toidulisandeid ja ravimeid:

  • letsitiin;
  • tsütokoliin;
  • L-alfa-glütserüül-forsforüülkloriin;
  • Koliini bitartraat;
  • Fosfatidüülkoliin;
  • Atsetüül-L-karnitiin (ALCAR);
  • racetam;
  • atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid.

Mälu toodete täiustamine

Mitmete uuringute kohaselt on tõestatud, et teatud toitainetel on märkimisväärne mõju meie vaimsetele võimetele. Paljudes riikides asuvad teadlased tegelevad selliste ainete uurimisega, mis mõjutavad inimese mälu ja aeglustavad kognitiivsete häirete arengut. Mõtle põhilisi toitaineid, mis parandavad meie mälu.

Koliin - toitaine, mis on vees väga hästi lahustuv, seda nimetatakse tavaliselt B-vitamiiniks.

Atsetüülkoliin on väga oluline neurotransmitter ajus, mida nimetatakse ka peamiseks aju kemikaaliks mälu jaoks. Selle defitsiit on kõige levinum mäluhäire põhjus. Atsetüülkoliini sünteesib keha koliinist.

Tooted, mis sisaldavad koliini: kala (eriti sardiinid), munakollane, sojaube, nisuidu.

Küllastumata rasvhapped: "Olulised" omega-3-rasvhapped mängivad ajufunktsioonis olulist rolli. Nad vähendavad dementsuse riski, aitavad kaasa ajutegevuse paranemisele, vähendavad insuldi riski, parandavad mälu. Oomega-3 puudulikkus rasedatel suurendab imetamise nägemishäirete ja närvisüsteemi probleeme.

Omega-3 allikad: lina seemned, kreeka pähklid, lõhe, hiidlest, krevetid.

Oleiinhape: teadusuuringute järgi parandab oleiinhape aju mälu ja signaalimisvõimet.

Oleinihappe allikad: oliiviõli, viinamarjade seemneõli.

Foolaat ja foolhape: Uuringud näitavad, et foolhape parandab aju kognitiivset funktsiooni ja takistab Alzheimeri tõbe ja dementsust, kuna see osaleb atsetüülkoliini biosünteesis. Foolhape on oluline rasedatele naistele ja see on tähtis imiku õige arengu jaoks.

Foolhappe allikad:

  • Värsked köögiviljad: salat, spinat, spargelkapsas, seened, ubaamapõrsad;
  • Terad: nisu, eriti nisu idud ja kliid;
  • Pähklid ja seemned: päevalilleseemned, maapähklid.

Antioksüdandid: Arvatakse, et antioksüdandid võivad ennetada vabade radikaalide kahjulikku mõju inimese rakkudele, sealhulgas ajurakkudele. On tõestatud, et antioksüdantidel põhinev toit parandab inimese kognitiivseid võimeid.

Antioksüdantide allikad: tomatid, sinised marjad, maasikad, mustad sõstrad, peedi juur, punased sibulad, kirsid.

Tsink on väga oluline element, mis aitab parandada mälu ja mõtlemisoskust. Teadlased ütlevad, et inimestel, kellel on ebapiisav tsingisisaldus toidus, on madala arengutasemega ja vastupidi, tsinki sisaldav dieet aitab parandada kognitiivset (vaimset) arengut.

Tsingi allikad: kõrvitsaseemned, kala, teravili, kliid, mandlid, veiseliha, austrid.

Millised toidud sisaldavad koliini (vitamiin B4)?

Koliin on vees lahustuvat vitamiinitaolist ühendit, mis mängib tõeliselt olulist rolli inimese keha normaalse funktsioneerimise tagamisel. See aine, mida nimetatakse ka vitamiiniks B4 või lipotroopseks faktoriks, esmakordselt eraldati sapist 1862. aastal. Kuid uuringud, mis võimaldasid kinnitada koliini olulisust inimese keha suhtes, viidi läbi palju hiljem - eelmise sajandi esimesel poolel.

Koliin toimib inimese kehas

Vitamiin B4 täidab inimorganismis järgmisi funktsioone:

  • loob tingimused närvisüsteemi täielikuks toimimiseks (osaleb atsetüülkoliini sünteesis - ainena, mis on üks tähtsamaid närviimpulsside saatjaid);
  • hoiab ära rakumembraanide hävitamise ja kahjustumise;
  • aitab kaasa emotsionaalse seisundi normaliseerimisele;
  • parandab mälu, võimaldab seda salvestada suurele vanusele;
  • aktiveerib vaimset tegevust;
  • osaleb ühe olulise aminohappe - metioniini sünteesis;
  • on üks sidemetest süsivesikute ainevahetusega;
  • säilitab normaalse insuliini taseme kehas;
  • viitab hepatoprotektorite arvule - soodne toime maksa toimimisele, kaitseb seda negatiivsetest välismõjudest ja takistab selle rasvade infiltratsiooni;
  • normaliseerib lipiidide metabolismi organismis;
  • aitab suurendada teatavate rasvlahustuvate vitamiinide imendumist;
  • tugevdab müokardit, vähendab homotsüsteiini sisaldust, takistades seeläbi mitmete südamehaiguste tekkimist;
  • aitab kaasa tavapärasele kasvuprotsessile;
  • osaleb fosfolipiidide sünteesis - ained, mis reguleerivad kolesterooli kontsentratsiooni veres ja takistavad ateroskleroosi arengut.

Koliini tarbimise tase

Lüotroopse teguri füsioloogiline vajadus on (mg päevas):

  • 0-12 kuud - 65;
  • 1-3 aastat - 95;
  • 4-7 aastat vana - 165;
  • 8-18-aastased - 375;
  • 19 aastat ja vanemad - 525.

Pikaajalise psühho-emotsionaalse ülekäigu korral võib koliini päevane tarbimine suureneda. Kuid B4-vitamiini maksimaalsed lubatud annused on:

  • lastele 14 aastat ja alla 2000 mg;
  • üle 15-aastastele noorukitele ja 3500 mg täiskasvanutel.

Millist toitu sisaldavad koliin?

Koliini kõige olulisemad allikad tunnistavad:

  • kana ja vuti munakollased;
  • mõned lihapiima (maksimaalselt - maks, aju, neerud).

Lisaks sellele on piisavalt kõrge vitamiin B4 sisaldus taimset päritolu toidus, nagu näiteks kapsas, sojaoad, pähklid jne. Täpsemad andmed koliini sisalduse kohta on esitatud tabelis.

Vitamiin B4

Muud nimetused - koliin, lipotroopne tegur.

Vitamiin B4 moodustub kehas aminohappe metioniinist, kuid ebapiisavates kogustes, seega on vajalik selle igapäevane tarbimine toiduga.

Toitu, mis on rikkalik vitamiin B4

Näitab 100 g toote hinnangulist esinemist

Igapäevane vajadus vitamiini B4 järele

Igapäevane "vitamiini B4" vajadus on 0,5-1 g päevas.

Vitamiini B4 tarbimise ülempiir on seatud: 1000-2000 mg päevas kuni 14-aastastele lastele; Üle 14-aastastele lastele ja täiskasvanutele 3000-3500 mg päevas.

Kasulikud omadused ja selle mõju kehale

Koliin osaleb rasvade ainevahetuses, aitab eemaldada maksast rasva ja moodustub väärtuslik fosfolipiid - letsitiin, mis parandab kolesterooli metabolismi ja vähendab ateroskleroosi arengut. Koliin on vajalik atsetüülkoliini moodustamiseks, mis on seotud närviimpulsside edastamisega.

Koliin aitab kaasa vere kujunemisele, avaldab positiivset mõju kasvuprotsessidele, kaitseb maksa alkoholide hävitamisest ja muudest ägedatest ja kroonilistest kahjustustest.

Vitamiin B4 parandab tähelepanu kontsentreerumist, teabe mällu, aktiveerib vaimset aktiivsust, parandab meeleolu, aitab kaotada emotsionaalset ebastabiilsust.

Koostoime teiste oluliste elementidega

Koliini puudus vähendab karnitiini sünteesi, mis on vajalik rasva, lihase ja südame kasutamiseks.

Madala B12-vitamiini ja foolhappe tarbimise korral võib kehas puududa koliin.

Vitamiinipuudus ja ülepakkumine

Märgid vitamiin B4 puudusest

  • ülekaaluline;
  • halb mälu;
  • imetavate naiste piima moodustumise rikkumine;
  • kõrge vere kolesteroolitase.

Koliinipuudus viib rasvade kuhjumiseni maksas, rasvade infiltratsiooniga maksas, mis põhjustab selle funktsiooni häireid, rakusurma, nende asendamist sidekoega ja maksatsirroosi tekkimist

Koliin - nagu teised B-rühma vitamiinid - on oluline inimkeha energia ja närvisüsteemi toimimiseks ning selle puudumine, nagu ka selle rühma muud vitamiinid, avaldab genitaalide toimet hävitavat toimet.

Liigne vitamiini B4 märke

  • iiveldus;
  • kõhulahtisus;
  • liigne süljevool ja higistamine;
  • ebameeldiv kalasad lõhn.

Vitamiin B4 sisaldust mõjutavad tegurid

Kui kuolutatud koliini tooted hävitatakse.

Miks tekib B4-vitamiini puudus?

Koliinipuudulikkus võib esineda maksa- ja neerukahjustuste korral, mille puhul esineb valkude puudus toidus. Koliin hävitab antibiootikumid ja alkohol.

Millist toitu sisaldavad koliin?

Koliin või B4-vitamiin on inimorganismis vees lahustuv ja asendamatu aine. See avastati 19. sajandil. Seda saab valmistada kehas, kuid väikestes kogustes. B4 kaitseb rakke kahjustustest, vähendab kolesterooli ja soodustab normaalset metabolismi. Selle defitsiit peegeldub kõikides keha organites ja süsteemides.

Mis on koliin?

Koliin osaleb organismi ainevahetusprotsessides ja takistab ateroskleroosi arengut. See vähendab tõhusalt kahjuliku kolesterooli taset ja on oluline närvisüsteemi jaoks. Koliin kaitseb maksa ja on oluline vere moodustumise protsessis. Vitamiin B4 on väga vajalik aktiivseks vaimseks aktiivsuseks, samuti närvisüsteemi probleemidena. Selleks, et koliin moodustuks kehas, on vajalik aminohappe metioniini sissevõtmine. Ühel päeval vajab täiskasvanu umbes 0,5 grammi vitamiini B4.

B4 puudus mõjutab kõiki kehasüsteeme. Kõigepealt kannatab süda ja lihased. Keha ei suuda rasvade kasutamisega hakkama saada ja sellest tulenevalt on ülekaal. Üks B4 defitsiidi märke on kolesterooli tõus. Koliini puudus on seotud maksa mõjutamisega, mis põhjustab rasva ladestumist ja põhifunktsioonide häirimist. Koliin on oluline närvisüsteemi jaoks.

Vitamiini puudumine viib pideva väsimuse, kehva mälu ja närvilisuse tunde. Võib esineda probleeme genitaalidega. Omakorda mõjutab koliini ületav mõju keha. See avaldub iivelduse, kõhulahtisuse ja suurenenud süljeerituse tõttu. Siiski täheldatakse väga harvadel juhtudel kontrollimatute ravimite tõttu koliini liigset sisaldust.

Selles elemendis rikas toiduained võivad harva põhjustada negatiivseid mõjusid, kuna koliini on väga lihtne hävitada. Selle elemendi puuduse põhjuseks võib olla neeru- ja maksahaigus, toitumine, samuti alkohol ja antibiootikumid.

Millist toitu sisaldavad koliin?

Koliini puudulikkust võib leida väga harva, kuna see element sisaldub paljudes toitudes. Koliini peamised allikad on munad ja maks. Suur osa sellest elemendist mereannid, liha, kaerajahu ja kapsas. Koliini puudumise kompenseerimiseks võite oma dieedi sisaldada maapähklit ja spinati.

Piimatoodetes ja kaunviljades leidub veidi koliini. Kuid nisu idu ja riis on selle elemendi puudujäägil tõhusad. Soovitav on lisada dieeti herned, läätsed ja kartulid.

Kui inimene võtab ravimeid, siis ei tohi te kasutada rohkem kui 1 g koliini. Teatud ravimite vastuvõtmist ei ole vaja määrata, sest B4-vitamiini annus valitakse individuaalselt.

Tabel, milline toit sisaldab koliini

Atsetüülkoliin toidus

Koliini nimetatakse tavaliselt B-rühma vitamiinideks, seega on selle teine ​​nimetus B4 või Bp.

Esimest korda saadi see vitamiin sapist ja seetõttu nimetati koliiniks Kreeka choly - "sapis".

Seda peetakse ka vitamiinitaoliseks aineks, kuna seda saab sünteesida otse inimese kehas. Selle sünteesi põhjuseks oli arvamus, et mees on täielikult oma koliinist toodetud koliini. Ja koliin ise ei olnud kõige olulisemate ainete seas. Täiendavad uuringud on näidanud, et kuigi koliin moodustub organismist aminohappe metioniinist, kuid ebapiisavates kogustes.

Seetõttu peab koliini vitamiin pärinema toidust. Loomsed tooted sisaldavad seda rohkem kui köögiviljad. Munakollased on eriti koliinikas. Samuti on selle vitamiini hea allikas maks, neerud, ajud, kodujuust, juust, rafineerimata taimeõlid, kaunviljad ja mõned köögiviljad (nagu kapsas ja spinat). Väiksemad kogused koliini sisaldavad liha, kala ja teravilja saadusi.

Koliin on seotud peamiste ainevahetusprotsessidega, peamiselt rasvade ainevahetusega.

See soodustab fosfolipiidide moodustumist maksas (letsitiin) ja rasva eemaldamist sellest. Seega, kui koliin on puudulik, rasv akumuleerub maksas, kuna sellel on üleminek fosfolipiididele. Maksa infiltreerub rasvkoes.

Koliini täiendav puudus võib põhjustada maksa rasvumist, selle peamistest funktsioonidest häirimist ja hiljem osa rakkude surma, asendades neid sidekoega ja maksatsirroosi tekkimist.

Koliini puudulikkus kaasneb sageli valgufitsiidiga. Sellepärast võib koliidipuudus tekkida pikaajalise valgu madala toitumisega. Kui koliini puudus halvendab mitte ainult maksafunktsiooni, vaid ka neerud.

Koliin on vajalik ka närvilahutuse saatja moodustamiseks - atsetüülkoliin, vere moodustumine ja kasvuprotsessid ning keha vastupanuvõime nakkustele. Pole piisavalt koliini ja need, kellel on veres kõrge kolesteroolitase.

Koliini nimetatakse ka mälu vitamiiniks - selle vitamiini suured kogused on vajalikud, et moodustada ja säilitada miljardite ajurakkude ja nende lisandite elujõulisust.

Muide, hiljutised uuringud on ümber lükanud varem levinud väite, et "närvirakud ei taastata." Selgub, et õige toitumine, mis sisaldab koliini ja muid bioaktiivseid aineid, võib aidata hävitatud närvirakkude süsteemide taastamisel! Loomulikult ei tohiks me unustada mälu ja koondumise väljaõpet.

Eksperdid usuvad, et koliini puuduse tagajärg on Alzheimeri tõbi, millega kaasneb ka mälu kadumine ja isiksuse lagunemine.

Ka koliini puudumine inimkehas võib põhjustada ülekaalu, hüpertooniat, südame-veresoonkonna haigusi, ateroskleroosi, diabeedi ja neeruhaigusi.

Koliidipuuduse vältimiseks on vajalik toidule regulaarselt lisada toidud, mis sisaldavad lisaks koliinile ka metioniini (kodujuust, munad, kala jne).

Top 10 atsetüülkoliini toidulisandid, mis parandavad ajutalitlust

Teda tuntakse kui "mälu molekuli", mis aitab meil õppida, keskenduda ja püsida vaimselt aktiivses, kuid tegelikult on tal palju teisi rolle. Atsetüülkoliin stimuleerib ka positiivset meeleolu, moduleerides negatiivseid emotsioone, nagu hirm ja viha. See suurendab aju plastilisust - neuroloogilist tunnust, mis võimaldab meil kogu eluaja jooksul vaimselt painduda.

Atsetüülkoliin ja selle mõju kehale.

On mitmeid põhjusi, mis sunnivad inimesi võtma atsetüülkoliini toidulisandeid. Võib-olla tahavad nad mälu parandada või säilitada selle kõrge kvaliteedi tulevikus. Või proovige ületada tüüpilised puudujäägiparameetrid, näiteks eseme pidev kaotus, vestluse jälgimatu võimetus, ADHD. Atsetüülkoliini puudulikkus on seotud tõsiste neuroloogiliste häiretega nagu Alzheimeri tõbi, dementsus, Parkinsoni tõbi, müasteenia ja hulgiskleroos. Alzheimeri tõve aju sisaldab ainult väikest osa sellest, mida peetakse selle aine normaalseks tasemeks. Selle haiguse ravimid töötavad, blokeerides atsetüülkoliini lagunemise. Atsetüülkoliini toidulisandid on eriti näidustatud neile, kes tavaliselt ei tarbi toitu, mis varustavad selle neurotransmitteri peamisi ehitusplokke kehasse - inimesed, kes söövad madala rasvasisaldusega toitu või kõrvaldavad täielikult munad ja liha. Atsetüülkoliini sünteesiks on vajalikud loomsetes toodetes leiduvad toidurasvad ja koliin. Nende puuduse tõttu hakkab ajur ise ennast hävitama, püüdes seega saada naturaalse aine moodustamiseks materjali.

Antikoliinergilised ravimid

Toidulisandid on eriti olulised, kui te võtate mis tahes antikolinergilisi ravimeid. - ained, mis blokeerivad atsetüülkoliini toimet. Reegel on see, et kõik ravimid, mis algavad "anti" -ga, vähendavad tõenäoliselt atsetüülkoliini taset. Nende hulka kuuluvad antidepressandid, antipsühhootikumid, antibiootikumid, spasmolüütikumid, antihüpertensiivsed ained ja isegi ilma retseptita antihistamiinikumid.

Atsetüülkoliini ja koliini sisaldus suureneb

Seal on tohutu hulga taimseid toidulisandeid, mis toimivad eelkõige atsetüülkoliini taseme tõstmisega. Enamik neist on pikka aega kasutanud aju kiirendajaid kui kiirendajaid. Mõned on nii ohutud, et inimesed söövad neid. Kuid nende toime on rohkem sarnane ravimiga, nii et neid tuleks võtta äärmiselt ettevaatlikult.

  • Bakopa Tuhandeid aastaid on Bacopat kasutatud hiina tooniks Hiina ja India meditsiinitraditsioonides. See adaptogeen on herb, mis ei leevendu ega stimuleeri keha, vaid toob selle tasakaalus olekusse, mida nimetatakse homöostaasiks. Bacopa teeb seda, tasakaalustades neurotransmitterite taset, sealhulgas atsetüülkoliini, dopamiini ja serotoniini. See kompenseerib antikolinergiliste ravimite põhjustatud mälukaotust. See taim parandab mälu ja teabe töötlemise täpsus ja kiirus on isegi parem kui modafiniil. Bacopa on suurepärane valik, kui teil on raske stress või teil on unetus ja ärevus. Ta on täiesti ohutu ja võib isegi lastele anda. Maksimaalse imendumise jaoks soovitatakse seda võtta toiduga.
  • Ameerika ženšenn. Ta ei ole nii populaarne kui tema Aasia sugulane, kuid see võib muutuda. Ameerika ženšenn on kõrgelt hinnatud selle suurepäraste omaduste ja tõestatud tõhususe tõttu atsetüülkoliini kognitiivse võimendajana. See parandab kiiresti mälu, tagab vaimse selguse ja selguse mitu tundi pärast vastuvõtmise lõppu. Võite võtta ka Ameerika ženšenni teedena või lisada kuivatatud viilu küpsetatud toidule.
  • Gotu Kola (gotu kola) Gotu Kola (Aasia Centella) on peterselli- ja porgandite sugulane. Aasias on seda juba tuhandeid aastaid kasutatud tee valmistamiseks ja jootmiseks. Ta traditsiooniliselt ravib vaimseid häireid, sealhulgas mälu kadu, vaimset väsimust, ärevust ja depressiooni. Hiinast pärineb nime "noorte purskkaev", sest arvatakse, et see aitab kaasa pikaealisusele. See on ka väärtuslik lisa ajule. Inimese uuringutes suurendas Gotha väljaheide tähelepanelikkust 100% võrra ja vähendas ärevust ja depressiooni 50% võrra. See mõju saavutatakse triterpeenide ainulaadsete ainete esinemisega taimes. Need steroidi prekursorid töötavad samal viisil kui ravimid, mis blokeerivad atsetüülkoliini lagunemist. Nad takistavad Alzheimeri tõvega patsientidel akumuleeruvate amüloidnaastude moodustumist. Nimekirjas oleva sõna "cola" olemasolu tõttu usuvad paljud eurooplased, et Gotu Cola sisaldab kofeiini. Kuid tegelikult pole see nii - taim on lõõgastav, mitte stimulant.
  • Hyperzin. See on isoleeritud ekstrakti hiina sambast (serrats baranettid), mis on traditsiooniline hiina meditsiin mälu parandamiseks. See on ka üks kõige võimsamaid lisandeid atsetüülkoliini taseme suurendamiseks. Hüpersiin blokeerib ensüümi atsetüülkoliinesteraasi toimet, hävitades atsetüülkoliini. Seda müüakse eraldi täiendusena ja see on osa ka paljudest nootroopsetest kompleksidest. Hyperzinum on nii võimas, et Hiinas kasutatakse seda Alzheimeri tõve ravimiseks heakskiidetud ravimina. Erinevalt varem mainitud ravimitest, mis on täiesti ohutud, võib hüperatsiin põhjustada kõrvaltoimeid - seedehäired, ärevus, lihaskrambid ja tõmblemine, vererõhu ja südame löögisageduse muutus. Seda ei tohiks võtta koos antikoliinkergiliste ravimitega - antihistamiinide, antidepressantide ja Alzheimeri tõve ravimitega.
  • Galantamiin. See on teine ​​ravimtaime, mida tuleks võtta ettevaatlikult. Ameerika Ühendriikides on see heaks kiidetud Alzheimeri tõve raviks ja see on saadaval koos retseptiga või ilma. Galantamiini kasutatakse mälu parandamiseks, vaimuhaiguste vähendamiseks ja Alzheimeri tõve aeglustamiseks. Nende kõrvalnähtude loetelu on väga sarnane hüpertensiiniga. Lisaks reageerib ta halvasti sadade ravimitega. Enne galantamiini võtmist tuleb tungivalt arutada seda oma arstiga. Muud taimsed toidulisandid, mis suurendavad atsetüülkoliini taset. Kuigi need toidulisandid on kõige võimsamad koliinergilised ained, on palju muid taimseid ravimeid, mis näitavad võime suurendada atsetüülkoliini. Need on ashwagandha, basiilik, ingver, kaneel, arktiline juur, kollajuur, safran ja ginkgo biloba. Toitained
  • Vitamiin B5 (pantoteenhape). See on üks B-kompleksi vitamiine. "Pantotehniline" tähendab "kõikjal olemas", kuna seda leidub paljudes toiduallikates. Kuigi kõik B-vitamiinid on terve ajufunktsiooni jaoks hädavajalikud, on B5-vitamiin tähtis kofaktor, mis osaleb koliini ja atsetüülkoliini muundamisel. Sellepärast võite mõnikord näha aju sisaldavate lisaainete B5 sisaldust nagu Alpha GPC, tsütokoliin jne.
  • Atsetüül-L-karnitiin See aminohape on tõestanud võimet parandada kontsentratsiooni, vaimset selget ja meeleolu. See hape on atsetüülkoliini lähteaine ja sellel on sarnane struktuur, mistõttu see seob ja aktiveerib oma retseptoreid ajus. Atsetüül-L-karnitiinil on kiire toimega antidepressantide omadused, mis muudab selle efektiivseks mälukaotus ja depressioon. See täiendus on tavaliselt ohutu, kuid seda ei tohiks võtta vere vedeldajatega.

Koliin

Farmakoloogiline rühm: vitamiinid; B-vitamiinid
IUPACi nimi: 2-hüdroksü-N, N, N-trimetüületanamiin
Muud nimetused: bilineuriin, (2-hüdroksüetüül) trimetüülammoonium
Molekulivalem: C5H14NO
Molaarne mass: 104,17080
Tihedus: 1,09 g / ml
Keemistemperatuur: 305 ° C, 578 K, 581 ° F

Koliin on vees lahustuv elutähtsa toitaine ja B-kompleksi vitamiinide osa. Koliin on kvaternaarne ammooniumsool, mis sisaldab N, N, N-trimetüületünooli ammooniumi katiooni. See katioon esineb fosfatidüülkoliini ja sfingomüeliini põhirühmas - kahes fosfolipiidis, mis on rohkesti rakumembraanides. Koliinmolekul on neurotransmitteri atsetüülkoliini lähteaine, mis on seotud paljude keha funktsioonidega, sealhulgas mälu ja lihaste kontrolliga. Inimene peab tarbima koliini toiduga. Seda ainet kasutatakse keha rakumembraanides struktuursete komponentide sünteesimisel. Hoolimata koliinist tulenevatest eelistest ei ole soovitatav üle kanda teatud koliini sisaldavaid toite (nt munad ja rasvata liha). 2005. aastal avaldas riikliku tervise- ja toitumisuuringu läbivaatus teabe, et ainult 2% postmenopausis naistel tarbib koliini vajalikes kogustes. Koliin on molekul, mida kasutatakse peamiselt kognitiivsete omaduste (atsetüülkoliin, mis on õppetöö eest vastutav neurotransmitter) muundamiseks või maksa kaitsmiseks, kuna see aine võib vähendada rasvade kuhjumist maksas. Muna, samuti nende munakollaste suurtes kogustes. Muud nimetused: trimetüül etanoolamiin, koliini bitartraat. Ei tohi segi ajada: DMAE, letsitiin. See on:

See sobib hästi riboflaviiniga (vitamiin B12), mis võib pärssida kala lõhna moodustumist, mis mõnel inimesel tekib koliini kasutamisel.

Koliin: juhendid kasutamiseks

Koliini annused võivad oluliselt erineda. Tavalist annust 250 mg kuni 500 mg kasutatakse ennetava meetmena üks kord päevas. Atsetüülkoliini aktiveerimise mehhanismide korral suurenevad koliini annused isegi ühekordse kasutusega, sest suuremad annused antakse ajule suuremas ulatuses. Reeglina on see annus 1-2 g. Annus tuleb valida vastavalt individuaalsetele teguritele, kuna vajaliku annuse ületamine võib põhjustada peavalu. Eeldatakse, et annused algavad 50-100 mg päevas, ja seejärel võivad need suureneda sõltuvalt taluvusest.

Ajalugu

Klooni avastas 1864 Adolf Strecker. Koliini keemiline süntees viidi läbi 1866. aastal. Toidu ja toitumise meditsiiniline instituut nimetas 1998. aastal peamiseks toitaineks koliini. Koliini kui toitaine tähtsust hinnati kõigepealt insuliini funktsioonide uurimisel, kui avastati, et maksa rasvhappe infiltreerumise vältimiseks on vaja koliini. 1975. aastal avastasid teadlased, et koliini kasutamine suurendab atsetüülkoliini sünteesi ja vabanemist neuronite poolt. Need avastused on suurendanud huvi koliini toimet aju funktsioneerimisele.

Hiljutised koliini uuringud

2010. aastal viidi läbi uuring madala östrogeeni tasemega menopausijärgsete naiste kohta, et teha kindlaks naiste vastuvõtlikkuse suhe elundi düsfunktsiooni riski ja ebapiisava koliinitarbimisega. Kui koliini puudus toitumises, tekkis 73% postmenopausis naistel, kes said platseebot, maksakahjustuse, mis vähenes östrogeeni sisaldavate toidulisandite kasutamisel 17% -ni. Uuring näitas ka seda, et noortel naistel on vaja koliini rohkem, kuna raseduse ajal suureneb keha vajadus koliini järele. Koliini kasutatakse eelkõige loote arenguva närvisüsteemi toetamiseks. Intestinaalse ainevahetuse käigus toodetakse koliini ja fosfatidüülkoliini mikrobiot trimetüülamiin (TMA), mis metaboliseerub edasi proatherogenic liikideks, trimetüülamiin-N-oksiid (TMAO).

Keemia

Koliin on kvaternaarne ammooniumsool, mille keemiline valem (CH3) 3N + (CH2) 2OHX-, kus X - on vastasioon, näiteks kloriid, hüdroksiid või tartraat. Koliinkloriid võib moodustada sügava eutektilise segu, milles on lahustite vähese sulamistemperatuuriga karbamiid ja ebatavalised omadused. Salitsülaadi salitsülaati kasutatakse paikselt, et leevendada valu ägeda haavandumise korral.

Koliinhüdroksiid

Koliinhüdroksiid on üks faasiülekande katalüsaatoriklassi aineid, mida kasutatakse orgaanilistes süsteemides hüdroksiidioonide ülekandmiseks ja seetõttu peetakse neid tugevaks aluseks. Choling hüdroksiid on kõige vähem kallis faasiülekande katalüsaator ja seda kasutatakse odava vahendina fotoresist eemaldamiseks trükplaatidel. Koliinhüdroksiid pole stabiilne ühend ja laguneb järk-järgult trimetüülamiiniks.

Koliini roll inimestel

Koliin ja selle metaboliidid on vajalikud kolme põhilise füsioloogilise funktsiooni rakendamiseks: rakumembraanide struktuuri terviklikkuse ja signaliseerimise tagamine, mõju kolinergilistele sünaptsidele (atsetüülkoliini süntees) ja metüülrühmade tootmine. Koliin toimib selle metaboliidi, trimetüülglütsiini (betaiini) kaudu, mis osaleb S-adenosüülmetioniini sünteesis.

Koliini puuduse tunnused

Koloidi puuduse kõige levinumateks tunnusteks on rasvmaks ja neerude hemorraagiline nekroos. Toiduga söömine kõrge koliiniga vähendab puudulikkuse sümptomeid. Selle mõju uurimine loomsetest mudelitest põhjustas teatavaid erinevusi toiduga seotud muutujate tegurite ebajärjekindluse tõttu.

Kala lõhnade sündroom (trimetüülamuuria)

Koliin on trimetüülamiini eelkäija, mida mõned inimesed ei suuda absorbeeruda geneetiliste häirete tõttu, mida nimetatakse trimetüülaminaatoriks. Selle häire all kannatava isiku keha, mis trimetüülamiini vabastamise tõttu võib põhjustada tugevat kala või muud ebameeldivat lõhna. Lõhn võib isegi välja paistma, kui sa sööd regulaarselt toitu - see tähendab normaalse (mitte liiga kõrge) koliini sisaldus toidus. Trimetüülamiinuuriaga patsientidel on soovitatav piirata kõrge koliiniga toidu tarbimist, mis võib aidata leevendada patsiendi ebameeldivat lõhna.

Koliini puudulikkuse riskirühmad

Sportlased ja alkoholi kuritarvitajad võivad olla koliidipuuduse ohus ja seetõttu on soovitatav koliidipreparaatide võtmiseks nendele rühmadele. Paljude erinevate elanikkonnarühmade uuringud on näidanud, et üldiselt ei jõua koliini keskmine tarbimine tarbimise määra. Dr Tšiili Steven Seizel kirjutas: "Hiljutine NHANESi andmete analüüs aastatel 2003-2004. näitas, et [Ameerika Ühendriikide] vanematel lastel, meestel, naistel ja rasedatel naistel oli koliini keskmine tarbimine palju madalam kui piisav. Kümnel protsendil elanikkonnast või vähemal määral oli normaalne koliini tarbimine normi üle või üle selle. "

Millist toitu sisaldab koliin

Täiskasvanud naistele piisav koliini tarbimine on 425 mg päevas ja isegi suurem rasedatele ja imetavatele naistele. Täiskasvanud meestele piisav kogus koliini on 550 mg päevas. Laste ja teismeliste tarbimise määrad on samuti olemas.

32 grammi päevalille letsitiini siirupit: 544

15 g soja letsitiini graanuleid: 450

5 untsi (142 g) toorveifi maks: 473

Suur keedetud muna: 113

Pool kilo (227 g) turska: 190

Pool kilo kana: 150

Piima liitrit, 1% rasva: 173

30 g õllepärmi (2 supilusikatäit): 120

100 g kuiva sojauba: 116

Lillkapsa nael (454 grammi): 177

Spinati kilo: 113

1 tass nisu idu: 202

Kaks tassi (0,47 liitrit) kõva tofu: 142

Kaks tassi küpsetatud oad: 108

Toores quinoa tass: 119

Tassi toores amarant: 135

Kolm tassi (710 cm) pruuni riisi: 54

1 tass (146 g) maapähklit: 77

1 tass (143 g) mandleid: 74

Lisaks lillkapsale võivad teised ristõielised köögiviljad olla rikkad koliiniallikad. Sinapiin on musta sinepis sisalduv kvaternaarne ammooniumalkaaloid. See on koliinestri sünapiinhape.

Koliinirakendus

Järgmised on piisavad päevased kogused ja koliini ülemmäärad milligrammides, mis on võetud Ameerika Instituudi poolt 2000. aastal avaldatud aruandest. - imikud 0-6 kuud: piisav kogus (mg / päevas) -150; Maksimaalne lubatud tarbimise tase (mg / päevas) ei ole kindlaks tehtud.

- 7-12 kuud: 150; ei ole loodud

- Lapsed 1-3 aastat: 200; 1000

- 4-8 aastat: 250; 1000

- 9-13-aastased mehed: 375

- 14-18-aastased: 550; 2000

- 19-30 aastat: 550; 3000

- 31-50 aastat: 550; 3500

- 50-70 aastat: 550; 3500

- 70 aastat: 550; 3500

- Naised 9-13 aastat: 375; 2000

- 14-18-aastased: 400; 3000

- 19-30 aastat: 425; 3500

- 31-50 aastat: 425; 3500

- 50-70 aastat: 425; 3500

- 70 aastat: 425; 3500

- Rasedatel naistel ≤ 18 aastat: 450; 3000

- 19-30 aastat: 450; 3500

- 31-50 aastat vana: 450; 3500

- Põetamine ≤ 18 aastat: 550; 3000

- 19-30 aastat: 550; 3500

- 31-50 aastat vana: 550; 3500

Allikad ja struktuur

Bioloogiline tähtsus

Koliin metaboliseeritakse mitokondrite rakkudes (mitokondriaalse koliini oksüdaasi kaudu) ja seejärel uuesti mitokondrites, kasutades betaiini aldehüüddihüdrogenaasi; Selle pöördumatu kaheastmelise protsessi käigus moodustub trimetüülglütsiin. 1)

Molekulaarsed sihtmärgid

Metüüläärele

Metüül tuntakse oksüdeerimiseks metaboliit trimetüülglütsiiniga (TMG) piires mitokondriaalse rakus, 2) ja TMG mängib rolli säilitamist protsess pöördub metüülrühmad kas otse (metülatsiooni homotsüsteiini), kui ka kaudselt läbi tootmisorganismiks säilitades S-adenosüül metioniin. Nendest kahest metaboliidist saab kaudselt osaleda täiendav koliin, mis aitab kaasa kogu organismi metüülimisele.

Farmakoloogia

Vere seerum

1000 mg koliini (pärast 2400 mg koliini bitartraati) tarbimine võib suhteliselt tervislikel postmenopausis naistel tõsta koliini püsikontsentratsiooni vereplasmas 7,33 urn kuni 11,11-11,7 urn (51-60%). 3)

Mõju kehale

Neuroloogia

Neurofarmakoloogia

Kuigi puudusid vahe noorte ja vanurite määr omastavad koliini seerumis või tasemed seerumis koliini pärast joomist selle lisades (50 mg koliini kilogrammi kehakaalu vormis koliinvesiniktartraati), kuid leiti, et suurendades koliini kontsentratsiooni ajus Vanemad inimesed (19% kõrgemad kui algtaseme mõõtmised) olid oluliselt madalamad noorte seas (60%). 4)

Kolinergiline neurotransmissioon

Koliin muudetakse ensüümi koliinatsetüültransferaasi (HAT) abil atsetüülkoliiniks (AH).

Kardiovaskulaarsed haigused

Ateroskleroos

On teada, et trimetüülamiin ühendi (koliini ja trimetüülglütsiiniga) mctaboliseeruvad soolebakterite toota trimetüülamiin gaas (TMA) kus sarnased lõhn mäda kala, mis imetakse läbi sooleseina ja metaboliseeritakse tõttu flaviinisisaldavat monooksügenaasi (FMO3 eelkõige) kujul trimetilaminoksida ( TMAO), kellel ei ole lõhnu. 5) Kui hiired lülitasid suure koliini sisaldusega dieedi (koliini osakaal suurenes 0,08-0,09% -lt 0,5-1% -ni), võivad suuremad annused aitaksid kiirendada aterosklerootilisi kahjustusi; need kahjustused korrigeeriti seerumi TMAO ja maksa FMO3 abil, mis oli emastel rottidel 1000 korda suurem. 6) See uuring kinnitas ka seda, et seedetrakti floora supressioon (antibiootikumide tõttu) vähenes tänu seerumi TMAO-le, mis organism sai koliinist, vältides koliinist põhjustatud atrogeensi suurenemist (mida vahendab TMAO); isolaarsed tooted, mis sisaldavad koliini ja tarbivad peroraalselt, on otseselt seotud TMAO-ga; See näitab otseselt ainevahetuse olemasolu nende vahel. See teave annab mõningaid vastuseid, mis näitavad küsimusi võimalikke lahendusi ainevahetusele "probleem", mis mõjutavad soolte ainevahetust, samuti metaboolset lähenemist. 7) Esialgsed, kuid üsna veenvad tõendid näitavad, et koliini metaboliit, nimelt TMAO, võib olla pro-aterogeenne, samas kui koliin ise ei ole proöterogeenne, kuigi koliini kasutamine tekitab TMAO ainevahetust. Inimestel täheldati tarbitud koliini (27 mm) trimetüülamiini tootmist 18 mm koliinkloriidi ja 10 mm koliinstearaadi, kuid mitte letsitiiniga. 8) Efektiivsust ei täheldatud lektiini ja betaiini kasutamisel. Järeltõenäosus näitas TMAO suurenemist fosfatidüülkoliini saamisel toidust (kaks keedetud munadest) koos deuterometiseeritud fosfatidüülkoliiniga; seda suurenemist on võimalik vältida, kui kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume soolestiku mikrofloora pärssimiseks eeldusel, et koliiniallikate kaudu moodustub TMAO soolestiku mikrofloora. Koliini dieetilised allikad, sealhulgas letitsiin (fosfatidüülkoliin), võivad suurendada seerumi TMA-d inimestel, kuigi tõendid selle kohta on segased. TMAO kõrgem tase võib põhjustada südame-veresoonkonna haiguste suurenenud riski.

Seksuaalsus ja rasedus

Rasedus

Üks uuring, milles hinnati emade tarbimist koliini ja selle mõju järglastele, näitas, et 930 mg koliini päevas (12 nädala jooksul kolmandas trimestris) aitas kaasa järglaste kortisooli tootmise geneetilise ekspressiooni vähenemisele. 9)

Perifeersed elundisüsteemid

Maks

On teada, et koliini puudus toidus suurendab maksa rasvhapete (triglütseriidid) 10 kogunemist, nõrgendades fosfatidüülkoliini (PC) sünteesi tõttu triglütseriidide vabastamist verest plasmast; PFC süntees aitab kaasa VLDL (lipoproteiini) sünteesile, mis aitab suurendada triglütseriidide väljavoolu intensiivsust maksast vereplasmale 11), seega on PF ise PF jaoks vajalik komponent. Tootmise vähenemist FH esineb kõige sagedamini tingitud madalam tase metaboliidi koliini, nimelt trimetüülglütsiiniga (TMG), nagu TMG otseselt algatab põlvkonna FC (metülatsiooni tõttu BHMT ensüümi) ja säilitas genereerimiseks S-adenosüül metioniini see toetab viimase etapi sünteetilised tootmine (fosfatidüületanoolamiin N-metüültransferaas, mis nõuab kreatiini PC 12 jaoks S-adenosüülmetioniini)). Koliin puudulikkus, sekundaarne vaeguse TMG, saab vähendada või vältida transport vere triglütseriidide ja perifeersetes kudedes otsa maksas (nt skeletilihaste), põhjustades vere madal triglütseriidi ja osakaalu suurendamiseks rasva maksas.

Toitainete vastastikune mõju

Trimetüülglütsiin (TMG või betaan)

Trimetüülglütsiin (TMG lühike, tuntud ka kui betaiin) on koliini metaboliit, mis saadakse toidust; see vahendab koliini metüülseid omadusi. Tundub, et TMG kasutamine annuses 1000 mg päevas võib suurendada TMG kontsentratsiooni 31,4 ± 13,6 μm-ni 52,5 +/- 26,5 μm-ni (67% -line tõus võrreldes algtasemega) 13) samal ajal, kui kasutati sama koliini annust (1000 mg koliini 2400 mg koliini bitartraadist), aitas TMG stabiilse seisundi tõus keskmiselt 30,7 urn kuni 54,6-65 g (kasv 77-111%) koos seerumi koliin (alates 7,33 urn kuni 11,1-11,7 um). See näitab, et 1,000 mg koliini ja trimetüülglütsiini annus on samaväärne TMG seerumi taseme ja metüülimise suurenemisega. Nii vähemalt TMG ja koliini 1000 mg annus suurendab vähemalt TMG taset ja kogu metüülimist organismis.

Riboflaviin

Trimetüülamiin (TMA) on paljude väikeste aminohapete molekulide (näiteks koliin) metaboliit; see on omane kahtlane lõhn, ja tavaliselt see on liiga väike, et tunda uriiniga, kui inimesel on ebanormaalselt kõrge käesoleva aine organismis, lõhn on selgelt tunda uriini ja muud keha eritised (trimetüülamiinuuria) seda haigusseisundit nimetatakse ka "kõhjendatud lõhna sündroomiks"; see tingimus on tavaliselt põhjustatud mutatsioonidest maksaensüümide flavinsoderzhaschego mono-oksügenaasi 3 tüüpi (FMO3 14)), mis metaboliseerib TMA, mida tuntakse "esmane trimetüülamiinuuria 'või tingitud ületootmise TMG on seedekulgla bakterid, see seisund on nn" sekundaarsed trimetüülamiinuuria. 15) Need haigused on meditsiinilisest seisukohast healoomulised, kuid sellisel juhul vähendavad nad mädanenud kala lõhna tekitavate ainete kasutamist; trimetüülamiinuuria võib mõjutada ükskõik ku 1 kuni 1 inimesel 100-st. Traditsiooniliselt on trimetüülamiinuria seotud koliini 16 sisaldusega toidus), kuigi see võib ilmneda ka trimetüülglütsiini kasutamisel suurtes annustes; sellistel juhtudel arvatakse, et 100 mg riboflaviini (B12-vitamiin) kaks korda päevas võib vähendada mädanenud kala lõhna nendele, kes tarbivad neid toidulisandeid. Võimalik, et riboflaviin võib vähendada kala lõhna, mis tekib FMO3 geenis (geneetiline eelsoodumus teatud toidule iseloomuliku kõhuga lõhnaga), kui kasutatakse koliini, mutatsiooni taustal.

Koliini tervisemõju

Koliini puudus võib mõjutada maksahaiguse, ateroskleroosi ja võimalike neuroloogiliste haiguste arengut. Üks koliidipuudulikkuse sümptomitest on maksaensüümide ALAT (alaniinaminotransferaas) taseme tõus. Eriti oluline on rasedatel naistel toitu saada piisavalt koliini, kuna madala ema koliini tarbimine võib suurendada lapse närviline vereprobleemide ohtu ja võib mõjutada tema mälu toimimist. Ühes uuringus oli võimalik tõestada, et koliini suurenenud dieeti tarbitakse vahetult enne ja pärast rasestumist koos vähese riskiga tekitada lapse närviline toru defekte. Madala koliini tarbimise korral suureneb homotsüsteiini tase, mis suurendab preeklampsia, enneaegse sünnituse ja lapse väga madalat sünnikaalu. Ühes uuringus leiti ka, et naistel, kes söövad kõrge koliiniga toitu, on vähenenud risk rinnavähi tekkeks, kuid teistes uuringutes ei leitud sellist seost. Mõned tõendid viitavad koliini põletikuvastasele toimele. ATTICA poolt läbiviidud uuringus leiti, et koliini suurenenud dieeti tarbitakse madalamate põletikunäitajatega. Väike uuring näitas, et koliinipreparaadid võivad vähendada allergilise riniidi sümptomite arengut. Hoolimata koliini olulisusest kesknärvisüsteemis atsetüülkoliini ja fosfatidüülkoliini membraanide prekursorina, on koliini roll vaimuhaiguste arengus vähe uuritud. Suurtes populatsioonipõhises uuringus näidati, et vere koliini sisaldus 46-49-aastastel ja 70-74-aastastel inimestel pöördvõrdeliselt seostub ärevuse sümptomitega. Kuid selles uuringus ei leitud seost depressiooni ja koliini taseme vahel. Piisav tarbimine peaks olema piisavalt kõrge, et rahuldada peaaegu kõigi tervete inimeste vajadusi. Paljude inimeste jaoks, koliini kasutamisel koguses, mis on väiksem kui normi, ei ilmne koliidipuudulikkuse sümptomeid. Inimkeha suudab sünteesida mõnda vajalikku koliini. Erinevate inimeste vajadus koliinis, mis on pärit toidust, on samuti erinev. Ühes uuringus leidsid teadlased, et menopausieelsed naised on toidus vähem tundlikud koliini madalate sisalduste suhtes kui meestel või postmenopausis naistel. Kuid mõnedel inimestel võib koliiditarbimine tavalisel tasemel olla ebapiisav. Samas uuringus ilmnes 26 isikul kuus, kellel tekkisid koliidipuudulikkuse sümptomid piisava koguse tarbimisel. Teises uuringus, milles osalesid meessoost patsiendid, oli adekvaatne manustamine ka väiksem kui optimaalne annus. Uuringus on näidatud, et meditsiiniõde tervisega seob koliini kõrge toidusisalduse suurenemist ja suurenenud käärsoole adenoom (polüübid) tekke risk naistel. Kuid haigus võib tekkida ka muude komponentide toimel, millest koliin pärineb. Järgnevas tervishoiutöötajate uuringus ei leitud, et koliini dieet ei seostaks käärsoolevähi suurenenud riskiga. Analoogiliselt allkirjeldatud vastsündinute müoklooni toimega mällu, on täheldatud, et täiskasvanud näriliste puhul põhjustab koliini puudus mälukaotuse suurenemist ning koliini suure sisalduse tagajärjeks on mälu paranemine. Lisaks olid vanad hiirtel, kes võtsid koliini toidulisandeid, samasugused tulemused kui noortel kolme kuu vanustel hiirtel. Hiirtel, keda raviti koliidipreparaatidena, oli hipokampuses neuronites rohkem dendriitseid. Kuid inimese keha suhtes sellist tööd ei tehtud. Turule kõige koliinilisand on soja või munakollase valmistatud letsitiin. Fosfatidüülkoliin on saadaval ka lisandina tablettide või pulbri kujul. Koliinipreparaadid on saadaval ka koliinkloriidi kujul, mis tarnitakse vedeliku hüdrofiilsete omaduste tõttu. Mõnikord on koliinkloriidi kasutamine eelistatavam, sest fosfatidüülkoliinil võib olla seedetraktile negatiivne mõju. On hästi teada, et vitamiinide B6, B12 ja foolhappe metüülrühmade üleviimised põhjustavad veres homotsüsteiini tiitri vähenemist, mis aitab südamehaigusi ära hoida. Koliini või betaiini lisandid võivad põhjustada ka homotsüsteiini taseme langust. Koliin on vajalik metüülrühmade allikas. Koliinipreparaate kasutatakse tihti kui "nutikaid ravimeid" või nootroopseid, kuna neurotransmitter atsetüülkoliin mängib rolli erinevates kognitsiooniga seotud aju süsteemides. Koliin on atsetüülkoliini tootmiseks vajalik keemiline prekursor või "ehitusplokk" ning uuringud näitavad, et mälu, luure ja meeleolu vahendavad vähemalt osaliselt atsetüülkoliini ainevahetust ajus. Uuring rottidel näitas korrelatsiooni koliidi tarbimise vahel raseduse ajal ja järglaste vaimset toimet; aga seda korrelatsiooni inimestel ei olnud võimalik tõestada. Kuid see võib olla tingitud asjaolust, et uuringu käigus "naised tarbisid regulaarselt toitu. Nad ei võtnud koliini sisaldavaid toite ega toidulisandeid. Seega näitavad tulemused, et koliini kontsentratsioon füsioloogilises vahemikus naistest, kes tarbivad korrapäraselt toitu raseduse ajal, ei ole seotud nende järglaste IQ muutumisega. Võimalik, et koliidipreparaate võib IQ mõjutada, ei saa välistada. " Reesusahvide esialgsete uuringute käigus leiti, et koliini lisamine suitsetavatele emadele on lootele kahjulik. Koos nikotiiniga manustamisel kaitseb koliin mõningaid loote aju piirkondi kahjustuste eest, kuid halvendab nikotiini toimet teistele piirkondadele. See tähendab, et koliin, mida peetakse tavaliselt neuroprotektoriks, võib halvendada mõnede nikotiini kõrvaltoimete ilmnemist. Ühendi polaarsed rühmad, kvaternaarsed amiinid ja hüdroksüülrühmad muudavad selle rasvlahustuva aine, mis viitab sellele, et see võib olla koliin läbida hematoentsefaalbarjääri. Siiski on koliini transporter, mis võimaldab koliini üle kanda hematoentsefaalbarjääri. Nende toidulisandite efektiivsus kognitiivsete võimete suurendamisel on jätkuvalt vaidlustega. USA FDA nõuab, et kõik lehmapiimast valmistatud imikutoit rikastataks koliiniga. Tänu oma rollile lipiidide ainevahetuses leidub ka koliini paljudes toidulisandites rasva kadu jaoks, kuid on vähe tõendeid selle kohta, et aine võib mingil moel vähendada liigse rasvkoe kogust kehas või et suures koguses koliini sisaldava aine kasutamine võib suurendada ainevahetust rasv

Koliini farmatseutiline kasutamine

Koliinipreparaate saab kasutada maksahaiguste, hepatiidi, glaukoomi, ateroskleroosi, Alzheimeri tõve, bipolaarse häire ja võimalike teiste neuroloogiliste häirete raviks. Koliinil on ka alkoholist kannatavatele inimestele positiivne mõju. Riiklik Rahvatervise Instituut toetas ajutrakti raviks tsütokoliini uuringut. Andmed on kogutud vahepealsete koliinfosfolipiidide (fosfatidüülkoliini) tsütokoliini pikaajalise kasutamise kohta traumaatilise ajukahjustuse taastamiseks, kuid uuringu tulemusena puudus see uuring varaseks.

Radiograafia

Koliini võib märgistada positronide radioaktiivsete allikatega süsinik-11 või fluor-18, mis võimaldab positronemissioontomograafia (PET) skanneril röntgenkiirte. Seda tüüpi skannimist teostab tavaliselt arstiteadus, kes on spetsialiseerunud kiiritusravile. Rakendused hõlmavad eesnäärme- ja rinnavähki.

Rasedus ja aju areng

Inimese keha võib sünteesida koliini, fosfatidüületanoolamiini metüülimise teel N-metüültransferaasiga, et moodustada maksa fosfatidüülkoliini. Koliini saab ka toidust tarbida. Koliini puudumine toidus võib põhjustada rasvmaksa, maksakahjustuse ja lihaste kahjustuse tekkimist. Kuid koliini, foolhappe, metioniini ja vitamiini B12 tiheda koostoime tõttu võivad koliini funktsioonid ja roll kehas muutuda keerulisemaks. Alustuseks võib metioniini moodustada kahel viisil: kas foolhapetest tuletatud metüülrühmade või betaiini derivaadist (mis võtab oma metüülrühma koliinist). Ühe nendest mehhanismidest tehtavad muudatused kompenseeritakse teise kulul ja kui need mehhanismid ei suuda metioniini tootmiseks piisavalt metüülrühmi varustada, suureneb metioniini prekursori homotsüsteiini sisaldus kehas. Toidusaadustes esinev koliin on olemas vabalt või esterdatud kujul (koliin seostub teise ühendiga, näiteks fosfatidüülkoliiniga, estri sideme kaudu). Kuigi keha võib kasutada kõiki aine vorme, näitavad mõned andmed nende ebaühtlast biosaadavust (võime keha kasutamist). Lipiidisisaldusega vormid (näiteks fosfatidüülkoliin) imenduvad pärast maksa ümbersuunamist, samal ajal kui vees lahustuvad vormid (näiteks vaba koliin) sisenevad maksas vereringespordini ja reeglina imenduvad ka siin. Raseduse ja imetamise ajal suureneb keha vajadus koliiditarbimise järele. Seda vajadust saab täita, reguleerides N-metüültransferaasi, suurendades östrogeeni taset, mis põhjustab koliini tootmise suurenemist organismi poolt, kuid isegi N-metüültransferaasi aktiivsuse suurenemisega on koliini vajadus nii kõrge, et organismi reservid on tavaliselt täielikult ammendunud. Seda kinnitab asjaolu, et hiirtel, kellel puudub funktsionaalne N-metüültransferaas, kuna täiendava koliini ei saada toidust. raseduse 9.-10. päevas esineb katkemist. Kuigi ema koliinivarud on raseduse ja imetamise ajal ammendunud, koguneb koliin koliinipumba kudedesse, kus seda seejärel säilitatakse mitmesugustes vormides, millest kõige rohkem huvitab atsetüülkoliini (harva leitud väljaspool närvikoore). Sellest tulenevalt on puu keskkonnas, kus on suur koliini kontsentratsioon. Amniootilises vedelikus on koliini kontsentratsioon kümme korda suurem kui ema veres. Seda kõrget kontsentratsiooni on vaja, et koliin oleks kudedes rohkesti ja suudaks efektiivselt läbi viia vere-aju barjääri.

Koliini funktsioonid lootes

Naised raseduse ajal nõuab vastuvõtu koliini suurtes kogustes substraadina rakumembraanide (tänu kiirele laienemisele koe lootel ja ema), tänu suurenenud nõudlus ühesüsinikuaatomilise jääke (koliini substraat DNA metülatsiooni), et parandada reservi koliini lootel ja platsenta kudedes, samuti suurendada lipoproteiinide (valkude, mis sisaldavad rasva osa) tootmist. Eelkõige on akadeemilises kogukonnas huvi uurida koliini mõju ajule. Selle põhjuseks on koliini kasutamine rakumembraanide (eriti fosfatidüülkoliini) tootmiseks. Inimese aju eriti kiire kasvu jälgitakse raseduse kolmandal trimestril ja siis veel umbes viis aastat. Sel ajal on suur vajadus sfingomüeliini järele, mis toodetakse fosfitidüülkoliinist (seega koliinist), kuna seda ainet kasutatakse närvikiudude müelinatsiooniks (eraldamiseks). Koliin on vajalik ka neurotransmitteri atsetüülkoliini tootmiseks, mis võib mõjutada aju struktuuri ja struktuuri, neurogeneesi, müelinatsiooni ja sünapsi moodustumist. Atsetüülkoliin paikneb platsentris ja see võib soodustada rakkude proliferatsiooni / diferentseerumist (rakkude arvu suurenemine ja valitud rakulistes funktsioonides multifunktsionaalsete rakkude muutus) ja on vajalik tööprotsessi ajal. Koliini võib mõjutada ka metülatsiooni dinukleotiidis DNA aju - metüülimisreagendiga saab muuta genoomi ekspressiooni (mis geenide peab olema lubatud, ja mida - off), ja seega mõjutab loote programmeerimine (välja organisatsiooni kuulumise või teatud geenide mõjutamata välise jõud). Koliini funktsioon puuviljas määratakse selle kontsentratsiooni järgi. Madal koliini kontsentratsioonis on see peamiselt seotud fosfoliidide kasutuselevõtuga. Nagu kontsentratsioon suureneb, muundub vaba koliin maksa mitokondriteks betaiini, mida kasutatakse metüülrühmade allikana DNA metüülimiseks jne. Kuid koliini kontsentratsiooni vähenemise korral aktiveeritakse N-metüültransferaasi mehhanism. N-metüültransferaas võimaldab teil luua uut koliini isegi selle puudumisel toidus. Selle mehhanismi abil toodetakse kuni 30% soovitud kogusest fosfatidüülkoliini. Huvitav on asjaolu, et N-metüültransferaasi abil toodetud fosfatidüülkoliini reeglina on pikemad ja vähem küllastunud rasvhapped kui fosfatidüülkoliini, mis on toodetud otse koliinist tsütidiindifosfaat-koliiniga. Kontsentratsioon on oluline ka koliini ajule tarvitamisel neuroloogilise šokkide ja dementsuse ennetamisel. Koliini sissevõtmist ajus kontrollib madala afiinsusega transporter (ei ole eriti efektiivne), mis asub hematoentsefaalbarjääri piirkonnas. Transport toimub koos koliini plasmakontsentratsioonide suurenemisega üle 14 μmol / l koliini kontsentratsiooni tõusu ajal, näiteks pärast koliini rikastamist toitu. Vastupidi, neuronid võtavad koliini koos kõrge ja madala afiinsusega kandjatega. Koliini säilitatakse membraaniga seotud fosfatidüülkoliinina, mida saab seejärel kasutada neurotransmitteri atsetüülkoliini sünteesimiseks. Vajadusel moodustub atsetüülkoliin, mis seejärel läbib sünapsi ja edastab signaali järgmisele neuronile. Atsetüülkoliinesteraas lahutab atsetüülkoliini ja vaba koliini võetakse neuronisse suure afiinsusega transportijaga.

Närviline toru sulgemine

Foolhape on kõige tuntum ravim, mis takistab neurutoru lagunemist (seetõttu lisatakse seda rasedatele naistele vitamiinide puhul). Foolhappe metabolism ja koliini metabolism on omavahel seotud. Nii koliin kui ka foolhape (kasutades vitamiini B12) võivad toimida metüülhomotsüsteiini doonoritena, moodustades metioniini, mis võib seejärel moodustada SAM (S-adenosüülmetisoniini) ja toimida DNA metüülimisel metüül-doonorina. Normaalse foolhappe tarbimisega seotud koliini puudus võib vähendada SAMi kontsentratsiooni, mis viitab sellele, et foolhape ja koliin on SAMi tootmiseks olulised metüülrühmade allikad. Koliini imendumise inhibeerimine ja kasutamine hiirtel on seotud neuraalsete torude defektidega, mis võivad inimestel tekkida. Retrospektiivne uuring juhtumi kontrolli (Uuringus, mille pärast tegelikult koguda andmeid juhtumite mis toimuvad ilma teadlaste osalust) näitas, et naised madalaima päevadoosi koliini on neli korda suurem risk, mille last neuraaltoru defektid, võrreldes naistega suurem koliini kogus.

Koliini mõju pikaajalisele mälule imikutel

Koliini dieetiline tarbimine või selle puudumine raseduse viimase etapi jooksul närilistel on seotud pöördumatute muutustega hipokampuse toimimises täiskasvanud närilistel, sealhulgas pikaajalise mälu muutustega. Suurenev koliini sissevõtu emasnäriliste on umbes neli korda kõrgem kui dieedinõuetest järgi 11-17 päeva raseduse on suurenenud vohamises hipokampuse ja apoptoosi vähenemine (programmeeritud rakusurma) lootel. See võib juhtuda, kui koliidipuudulikkusega rakkudes kultuuris ja koliidipuudusega ema sündinud näriliste puhul ei esine promootori CDKN3, geeni, mis pärsib rakkude proliferatsiooni ajus, metüülimist. See toetab CDKN3 aktiivsust, vähendades ajurakkude proliferatsiooni. Koliini suurenenud tarbimine naissoost näriliste poolt suurendab järglaste kuulmis- ja visuaalset mälu ning takistab vananemisel vananemisega seotud mälu muutusi. Erinevad mälukatsed on näidanud seost naiste koliiditarbimise ja nende järeltulijate mälu paranemise vahel, sealhulgas sellised katsed nagu radiaalse varrukaseme labürint, Morrise veemägi, passiivse vältimise paradigma ja tähelepanu äratamiseks mõeldud meetmed. Uuringud on näidatud rottide erinevatel mudelitel, kaasa arvatud Sprague-Dawley ja Long-Evans, samuti hiirtel. Katsetulemused näitavad, et koliinil on koliini universaalne mõju loode närilise emakale. Kuid selle mõju mehhanismi ei ole täielikult mõista. Koliin mõjutab vastsündinutel tekkivat mälu, arvatavasti tänu koliini hulga suurenemisele ajus ja sellest tulenevalt atsetüülkoliini koguse, mida saab toota ja vabastada. Siiski ei ole rasedatele naistele aju pärast koliini akumuleerunud koliini kogus atsetüülkoliini vabanemise muutmiseks piisav. Seevastu naiste koliini tarbimine põhjustab fosfokoliini ja betaiini hulga suurenemist loote ajus. Need andmed viitavad närilistele, aju kiirema küpsemisega liikidele ja suguküpsema aju sünniga kui inimestel. Inimestel aju areneb edasi pärast sündi ja muutub täiskasvanu aju peaaegu sarnaseks, umbes neli aastat pärast sündi. Imiku arenevat aju võib mõjutada mitmesuguste söödalisandite asemel naturaalne piim ja tõenäoliselt emaka rinnapiimas sisalduva koliini erinevus, mis võib eelkõige mõjutada täheldatud erinevusi mälu ja mälu võimete osas täiskasvanutel.

Geneetiliste polümorfismide mõju (geneetilised variatsioonid)

Madal koliini sisaldava toiduga on mõnedel meestel ja naistel tekkinud elundi düsfunktsioon, teised aga mitte. Koliini tarbimise vahemik, mis on vajalik keha normaalseks toimimiseks, on suhteliselt suur, ulatudes 850 mg / 70 kg päevas kuni 550 mg / kg päevas. See erinevus tuleneb üksiku nukleotiidi polümorfismi metaboolsete radade koliini (ühenukleotiidse polümorfismi muudab RNA kood ja saab hiljem muuta proteiini asukoha sünteesiti kõik selle RNA, mis toob kaasa erinevused valgu funktsioneerimisel vahel normaalne versioon ning teine ​​koos üksiku nukleotiidi polümorfismi). Näiteks võib folatee tee polümorfismid piirata fosforhappe kasutamist SAM tootmiseks, mis suurendab SAM-i tootmisel sõltuvust koliinist. PEMT-i polümorfismid võivad muuta koliini kogust, mida saab keha sünteesida (suurendades koliini kogust, mida tuleks toiduga imeda). Ühes uuringus on näidatud, et ühine geneetiline polümorfism, 5,10 metüleentetrahüdrofolaatreduktaas dehüdrogenaasi 1958a (MTHFDI) folaadi metabolismi, põhjustab 15 korda suurem risk koliini puudusest tingitud sümptomite premenopausis naistel söömist sisaldus on madal koliini ühe nukleotiidi ole kandjaid polümorfism (lk

Loe Kasu Tooteid

Ingver: kasulikud omadused ja vastunäidustused

Taimede unikaalseid omadusi kasutatakse ravis, kosmeetikas või toiduvalmistamises. Ingver ei ole erand, selle mõju tervisele on tõestatud, mis võimaldab rääkida juure ravitavatest omadustest.

Loe Edasi

Kuidas tugevdada bronhi ja kopse: kasulikud tooted, harjutus

Teie tervise eest hoolitsemine on inimese enda suurim investeering. Vähesed inimesed teavad, et südamehaigusi, grippi, bronhiiti ja muid hingamisteede haigusi saab vältida, kui kopse ja bronhid on eelnevalt tugevdatud.

Loe Edasi

Haddock Fish - kasu ja kahju

Kalaturul leidub meie aja jooksul mitmesuguseid kalu. Ostmiseks piisab sularaha olemasolust. Siin leiad nii odava kala kui ka kalli. Mõned inimesed eelistavad kiltturskaid osta.

Loe Edasi