Loeng 2. Nekroos

Loeng 2. Nekroos

1. Defektne, etioloogia ja nekroosi klassifikatsioon

2. Nekroosi patomorfoloogilised omadused. Nende tähtsus haiguste diagnoosimiseks

1. Defektne, etioloogia ja nekroosi klassifikatsioon

Nekroos - üksikute rakkude, kude ja elundite surm. Nekroosi olemus on elutähtsa aktiivsuse täielik ja pöördumatu katkestamine, kuid mitte kogu organism, vaid ainult mõnes piiratud piirkonnas (kohalik surm).

Sõltuvalt põhjusest ja erinevatest tingimustest võib nekroos tekkida väga kiiresti või väga erineva kestusega perioodil. Aeglase surma korral ilmnevad düstroofsed muutused, mis kasvavad ja jõuavad pöördumatusele. Seda protsessi nimetatakse necrobiosis.

Nekroosi ja nekrobioosi ei peeta mitte ainult patoloogiliseks nähtuseks, vaid need esinevad ka füsioloogilistes tingimustes pideva protsessina. Keha sees sureb teatud hulk rakke ja neid asendavad teised, see on eriti märgatav kestva ja näärmepeptiliumi rakkudele ning samuti ühtlastele vereloomele.

Nekroosi põhjused on väga erinevad: keemiliste ja füüsikaliste tegurite, viiruste ja mikroobide toime; närvisüsteemi kahjustus; verevarustuse rikkumine.

Nekroos, mis esineb otseselt kahjulike ainete kasutamise kohas, nimetatakse otse.

Kui need on kahjuliku teguri kokkupuutekohast kaugel, nimetatakse neid kaudseks. Need hõlmavad järgmist:

· Angiogeenset nekroosi, mis tekivad verevoolu peatumise tagajärjel. Nendes tingimustes areneb koe hapnikuvaegus, põhjustades rakusurma. Kesknärvisüsteem on eriti tundlik hüpoksia suhtes;

· Neurogeenne, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tõttu. Kui neurotroofne funktsioon on häiritud, tekivad kudedes düstroofsed, nekrobiootilised ja nekrootilised protsessid;

· Allergiline nekroos, mida täheldatakse kudedes ja elundites, kellel on muutunud tundlikkus kahjulike ainete suhtes, mis korduvalt toimib. Naha nekroos kroonilises vormis sigade erysipelas nende tekke mehhanism on ka kehas allergia sensibiliseeritud selle haiguse põhjustajaks.

2. Nekroosi patoloogilised omadused

Surnud alade mõõtmed on erinevad: mikroskoopilised, makroskoopiliselt nähtavad väikesed või väga suured. Mõnikord muutuvad terved elundid või mõned nende osad surnud.

Nekroosi ilmumine varieerub sõltuvalt paljudest tingimustest: surma põhjused, arengu mehhanism, vereringe seisund, koe struktuur ja reaktsioonivõime jne.

Makroskoopiliste omadustega eristatakse järgmisi nekroosi tüüpe.

A. Kuiv (koaguleeriv) nekroos

Tekib, kui niiskus keskkonda lastakse. Selle põhjuseks võib olla verevoolu peatumine, mõnede mikroobsete toksiinide toime jne. See põhjustab valkude koagulatsiooni (koagulatsiooni) rakkudes ja interstitsiaalses ainetes. Nekrootilised saidid on tiheda tekstuuriga, valkjas-hall või halli-kollase värvusega. Lõika pind on kuiv, riide mustriga kustutatakse.

Kuiva nekroosi näide võib olla aneemiline südameatakk - organikekroos, mis tekib arteriaalse verevoolu peatumisel; surnud lihased - hobuste paralüütilise hemoglobiinisisene, valge lihase haigus ja lohutus. Mõjutatud lihased on tuhmid, tursed, punakad hallid. Mõnikord on see välimusega sarnanev vaha; seega vahataoline või tsentripeerne nekroos. Kuivine nekroos sisaldab nn kaseesiset (karedat) nekroosi, kus surnud kude on kollakas-halli värvusega kuiv purunev mass.

B. Niiskuse (nt aju) kudedes tekib märg (kollikvia) nekroos, samuti tingimusel, et nekroosi pind ei kuivaks. Näited: surm aju sisusse, loote surm emakas. Mõnikord võib kuiva nekroosi fooki lahjendada (sekundaarne kollasus).

V. Gangreen on üks nekroosist, kuid seda iseloomustab see, mis võib toimuda mitte kogu kehas, vaid ainult väliskeskkonnaga kokkupuutuvates piirkondades, õhu kokkupuutel, termilised mõjud, niiskus, nakkus jne (kopsud, seedetrakti, emaka, naha).

Surnud aladel õhu muutuste all esineb hemoglobiin. Väävli raud moodustub ja surnud koed muutuvad tumedaks, hallikaspruuniks või isegi mustadeks.

Nahal on täheldatud kuiv gangreeni (mumifitseerimist). Surnud alad on kuivad ja tihedad, pruunid või mustad. See protsess võib olla külmakahjustusega, tungaltera mürgitusena, mõnede infektsioonidega (erysipelad, leptospiroos, sigad jne).

Märg gangreen (putrefaktiivne või septik) on põhjustatud putrefaktiivsete mikroorganismide toimest surnud kudedele, mille tulemuseks on surnud materjalide vedeldamine. Mõjutatud piirkonnad on pehmed, lagunevate, määrdunud hallid, määrdunud rohelised või mustad, ebameeldiva lõhnaga. Mõned putrefaktiivsed mikroobid moodustavad palju gaase, mis koguneb mullide kujul surnud kudedes (gaas või mürarikas, gangreen).

Mikroskoopilised muutused rakus nekroosiga

Kerneli muutustel on kolm sorti: - karüoopünoos - kortsus; - karyoreksis - lagunemine või rebenemine; - karüolüüs - lahustumine.

Kui karyopiknoos vähendab kromatiini tihenemise tõttu tekkiva tuuma mahtu; see väheneb ja muutub seetõttu intensiivsemaks.

Karyorexist iseloomustab mitmesuguse suurusega kromatiinirakkude kuhjumine, mis seejärel eraldatakse ja tungitakse läbi kahjustatud tuumaprogrammi. Protoplasmist hajutatud kromatiini jäänused jäävad.

Karyolysis ajal moodustavad tuumades kromatiini lahustumiskohtades tühjad ruumid (vacuoles). Need tühjad ühendavad ühte suurt õõnsust, kromatiin kaob täielikult, tuum ei paista, see sureb.

Tsütoplasma muutused. Alguses tekib ensüümide toimel valkude koagulatsioon (koagulatsioon). Tsütoplasma muutub tihedamaks. Seda nimetatakse plasma-piknosisiks või hüaliniseerimiseks. Hiljem jagatakse tsütoplasma üksikuteks tükkideks ja teradena (plazmorexis).

Kui kudedes on suur niiskustase, on veeldamise protsessid ülimuslikud. Moodustuvad vaakumid, mis ühendavad; rakud vormitakse silindritega, mis on täidetud vedelikuga, ja tsütoplasma lahustub (plasmolüüs).

Interstitsiaalsed muudatused. Kollageen, elastsed ja retikulaarsed kiud kaotavad oma kuju, on basofiilsete värvunud ja killustatud ning hiljem veeldatud. Mõnikord muutub surnud interstitsiaalne aine sarnaseks fibriinkiududega (fibrinoidide muundumine).

Kui epiteeli nekroos tekib, siis joob (tsementeeriv) aine vedeldab. Epiteelirakud eemaldatakse ja eemaldatakse keremembraanist: rakkude lagunemine ja desquamation või desquamation.

Nekroosi tulemused. Nekroosi fookuses esineb koe lagunemisproduktide akumulatsioon (detritus), mis ärritavad ümbritsevaid eluskoesse; neis tekib põletik.

Eluskudede ja surnud materjali vahelisel piiril moodustub punane triip, mida nimetatakse piiritluseks.

Põletiku käigus esineb proteolüütiliste ensüümide toime surnud materjalidele, mis lahjendatakse, imenduvad polünukleaaride ja makrofaagide poolt; Seega laguproduktid eemaldatakse.

Nekroosi kohas moodustub granuleerimiskott, millest moodustub arm. Närvide asendamine sidekoega on organisatsiooni nimi.

Kaltsiumsoolasid on kergesti hoiustatud surnud materjalis, mida nimetatakse kaltsineerimiseks või petrifitseerimiseks.

Kui surnud kude ei ole veeldatud ja asendatud, moodustub selle ümber sidekude kapsel - kapseldamine toimub. Kui kapsel moodustub, moodustub tsüst magevee nekroosi piirkonnas - vedeliku sisaldusega õõnes.

Kui põletiku piiritlemise ajal suureneb leukotsüütide emigratsioon, tekib pankrease pehmenemine, mis viib ümbritsevate kudede nekrootilise fookuse piiritlemiseni. Seda nimetatakse sekvestratsiooniks ja isoleeritud surnud maad nimetatakse sekvestratsiooniks. Ümbritsev eraldaja arendab granuleerivat kude, millest moodustub kapsel.

Kui keha väliskülgedel on nekroos, võib nende täielik tagasilükkamine organismist tekkida - vigastamine.

Närvide väärtus on see, et surnud piirkonnad enam ei tööta.

Närvilisus südames ja ajus viib tihti surma. Kudede lagunemissaaduste imendumine põhjustab keha mürgitust (autoinsuktsineerimine). Samal ajal võivad organismi elutähtsad tegevused ja isegi surm olla väga tõsised.

Protsess, mis esineb rakkudel nekroosiga

apoptoosi transmembraansed stiimulid, s.o sellisel juhul aktiveeritakse seda välise signaaliülekande kaudu, mis edastatakse läbi membraani või (vähem levinud) rakusisese retseptori. Rakk võib olla üsna elujõuline, kuid kogu organismi positsioonilt või apoptoosi "ekslikul" stimuleerimisel peab see surema. Seda apoptoosi varianti nimetatakse apoptoosiks käsus.

Transmembraansed stiimulid on jagatud:

"Negatiivsed" signaalid. Rakkude normaalseks funktsioneerimiseks, selle jagunemise ja paljunemise reguleerimiseks on vaja seda mõjutada erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete retseptorite kaudu: kasvufaktorid, tsütokiinid, hormoonid. Muude mõjude hulgas pärsivad nad rakusurma mehhanisme. Ja loomulikult aktiveerib BASi andmete puudumine või puudumine programmeeritud rakusurma mehhanisme;

"Positiivsed" signaalid. Signaalmolekulid, nagu näiteks TNFa, glükokortikoidid, teatud antigeenid, adhesioonvalgud jne, pärast rakuliste retseptoritega interakteerumist võivad käivitada apoptoosi programmi.

Rakumembraanidel on retseptorite rühma, mille ülesandeks on signaaliülekanne apoptoosi kujunemisele on peamine, ehk isegi ainus funktsioon. Need on näiteks DR rühma valgud (surm retsept - "surma retseptorid"): DR3, DR4, DR5. Parimat uurimist on Fas retseptor, mis ilmub rakupinnale (hepatotsüütidel) spontaanselt või aktivatsiooni mõjul (küpsed lümfotsüüdid). Fas-retseptor interaktsioonis Fas-retseptori (ligandi) T-killeriga käivitab sihtrakkude surma programmi. Kuid Fas-retseptori vastasmõju Fas-ligandiga immuunsüsteemist eraldatud piirkondadest lõpeb T-killer ise surmaga (vt allpool, immuunsüsteemist eraldatud piirkondades, see lõpeb T-killer ise (0 0 0 0 0) surmaga 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Tuleb meeles pidada, et mõned apoptoosi signaalimolekulid, olenevalt olukorrast, vastupidi, võivad takistada programmeeritud rakusurma tekkimist. Ambivalentsus (vastandlike omaduste kahesugune ilming) on ​​iseloomulik TNF-ile, IL-2-le, interferoonile γ jne.

Erütrotsüütide, trombotsüütide, leukotsüütide, samuti kopsu ja naha rakkude membraanidel leiti spetsiifilisi antigeeni markereid. Nad sünteesivad füsioloogilisi autoantikehi ja opsooniini toimides soodustavad nende rakkude fagotsütoosi, st raku surm tekib autofagotsütoosiga. Selgus, et markerantigeenid ilmuvad "vana" (minevikus oma arengutee) ja kahjustatud rakkude pinnal, noortel ja intaktsel rakul pole neid. Neid antigeene nimetatakse "vananemis- ja kahjustatud rakkude antigeeni markeriteks" või "kolmanda bändi proteiiniks". Kolmanda bändi valgu välimust kontrollib rakkude genoom. Seetõttu võib autofagotsütoosi pidada programmeeritud rakusurma variandiks.

Segasignaalid. See on esimese ja teise rühma signaalide kombineeritud mõju. Näiteks apoptoos esineb mitogoni aktiveeritud lümfotsüütidega (positiivne signaal), kuid mitte kokkupuutel hüpertensiooniga (negatiivne signaal).

2. etapp - programmeerimise etapp (apoptoosi mehhanismide kontroll ja integreerimine).

Seda etappi iseloomustavad kaks diametraalselt vastupidist protsessi, mis on täheldatud pärast initsieerimist. Tekib kas:

apoptoosi alustamise signaali rakendamine selle programmi aktiveerimise kaudu (effektorid on kaspaasid ja endonukleaasid);

apoptoosi käivitussignaali mõju on blokeeritud.

Programmeerimisetapil on kaks peamist, kuid mitte üksteist välistavat versiooni (joonis 14):

Joon. 14. Kaspaadi kaskaad ja selle eesmärgid

R-membraani retseptor; K - kaspaasid; AIF - mitokondri proteaas; Tsiteeritud C-tsütokroom c, Apaf-1-tsütoplasmaatiline valk, IAP-kaspaasi inhibiitorid

1. Otsene signaaliülekanne (otsene rada apoptoosi efektorm mehhanismide aktiveerimiseks raku genoomi mööda) realiseeritakse läbi:

adapteri valgud. Näiteks on see, kuidas tapja alustab apoptoosi. See aktiveerib kaspaasi-8 (adaptervalk). TNF võib toimida sarnaselt;

tsütokroom C ja proteaas AIF (mitokondriaalne proteaas). Nad väljuvad kahjustatud mitokondritest ja aktiveerivad kaspaasi-9;

granisüümid. T-killerid sünteesivad proteiini perforiini, mis moodustab sihtrakkude plasmolekulist kanalid. Nende kanalite kaudu tungivad läbi sama killer T sekreteerivad proteolüütilised ensüümid, mis tungivad rakku ja käivitavad kaskaadide võrgustiku kaskaadi.

2. Vahendatud signaaliülekanne. Seda rakendatakse raku genoomi kasutades järgmiselt:

vereringe geenide suhtes, mis kontrollivad apoptoosi valkude, inhibiitorite (geenid Bcl-2, Bcl-XL jne) sünteesi. Bcl-2 valk normaalsetes rakkudes moodustab osa mitokondriaalsest membraanist ja sulgub kanalid, mille kaudu tsütokroom C ja AIF proteaas jätavad need organoidid;

ekspressioon, geenide aktiveerimine, mis kontrollivad apoptoosi valkude-aktivaatorite sünteesi (geenid Bax, Bad, Bak, Rb, P53 ja teised). Need omakorda aktiveerivad kaspaase (k-8, k-9).

Joonisel fig. 14 näitab näitena kaspaasi kaspaasi aktiveerimispõhimõtet. On näha, et kuskil juhul, kui kaskaad algab, on tema põhipunkt kaspaas 3. Samuti aktiveeritakse kaspaas 8 ja 9. Kokku on kaspaasipere rohkem kui 10 ensüümi. Lokaalsed raku tsütoplasmas mitteaktiivses olekus (proksaspaas). Kõikide kaspaaside positsiooni selles kaskaadis pole täiesti arusaadav, mistõttu paljud neist diagrammist puuduvad. Niipea kui kaspasid 3,7,6 aktiveeritakse (võimalusel ka nende muud liigid), algab apoptoosi 3. etapp.

3. etapp - programmi rakendamise etapp (tegevjuht, efektor). Otsesed esinejad (raku "matkajad") on eespool nimetatud kaspaasid ja endonukleaasid. Nende toimeme (proteolüüsi) rakenduskoht on (joonis 14):

tsütoplasma proteiinid - tsütoskeletonvalgud (fodriin ja aktiin). Fodriini hüdrolüüsiga selgitatakse rakupinna muutust - plasmolemma "gofreerimist" (implantaatide ja eendite ilmumine);

mõnede tsütoplasmaatiliste regulatoorsete ensüümide proteiinid: fosfolipaas A2, proteiinkinaas C ja teised;

tuumavalgud. Tuumaliballide proteolüüs on apoptoosi kujunemise peamine koht. Struktuursed valgud, replikatsiooni- ja parandavate ensüümide proteiinid (DNA proteiinkinaasid jne), regulatiivsed valgud (pRb jne) ja endonukleaasi inhibiitorvalgud hävitatakse.

Viimase rühma - endonukleaasi inhibiitori valkude inaktiveerimine - viib endogeensete rakkude aktivatsiooni, teise apoptoosi "tööriista". Praegu peetakse endonukleaase ja eriti Ca2 +, Mg2 + -sõltuvat endonukleaasi programmeeritud rakusurma keskset ensüümi. DNA lõhestub mitte juhuslikes kohtades, vaid ainult linkerites (nukleosoomide vahel paiknevad saidid). Seetõttu ei kromatiini lüüsitud, vaid ainult killustatud, mis määrab apoptoosi eristava struktuurse tunnuse.

Valgu ja kromatiini hävitamise tõttu moodustuvad rakud mitmesugused fragmendid, apoptootilised kehad ja neist eralduvad bud. Need sisaldavad tsütoplasma, organellide, kromatiini jne jääke.

4. etapp - apoptootiliste kehade eemaldamise etapp (rakkude fragmendid). Ligandid ekspresseeritakse apoptootiliste rakkude pinnal, neid tunnustatakse fagotsütaarsete retseptorite poolt. Surnud rakkude fragmentide avastamise, neelamise ja metaboliseerumise protsess toimub suhteliselt kiiresti. See aitab vältida surnud rakkude sisu keskkonnas ja seega, nagu eespool märgitud, ei arene põletikuline protsess. Rakk sureb välja "vaikselt", häirimata "naabreid" ("vaikne enesetapp").

Programmeeritud rakusurm on oluline paljude füsioloogiliste protsesside jaoks. Seotud apoptoosiga:

normaalsete morfogeneesi protsesside säilitamine - programmeeritud rakusurm embrüogeneesi ajal (implanteerimine, organogenees) ja metamorfoos;

rakulise homeostaasi säilitamine (sealhulgas rakkude eemaldamine geneetiliste häiretega ja viirustega nakatumine). Apoptoos selgitab mitooside füsioloogilist inklusiooni ja tasakaalustamist küpsetes kudedes ja elundites. Näiteks rakkude surm aktiivselt prolifereeruvate ja enesetäiendavate populatsioonide - sooleepiteelirakkude, küpsed leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Hormoonist sõltuv invutsioon - endomeetriumi surm menstruaaltsükli lõpus;

rakutüüpide valik rahvastikus. Näiteks immuunsussüsteemi antigeenispetsiifilise komponendi moodustumine ja selle efektormehhanismide rakendamise juhtimine. Apoptoosi abil kõrvaldatakse keha jaoks tarbetu ja ohtliku lümfotsüütide (auto-agressiivsed) kloonimine. Võrdluslikult hiljuti (Griffith T.S., 1997) näitas programmeeritud rakusurma tähtsust immunoloogiliselt privilegeeritud tsoonide kaitsmisel (silma ja munandite sisekeskkonnad). Nende tsoonide histohemate barjääride (mis harva juhtub) läbimisega surevad efektor-T-lümfotsüüdid (vt eespool). Nende surma mehhanismide lisamine tagatakse Fas-ligandi barjäärirakkude vastastikmõjul T-lümfotsüütide Fas-retseptoritega, takistades seeläbi auto-agressiooni arengut.

Apoptoosi roll patoloogias ja apoptoosi häiretega seotud erinevate haiguste tüübid on esitatud skeemi (joonis 15) ja tabeli 1 kujul.

Loomulikult on apoptoosi väärtus patoloogias vähem kui nekroos (võib-olla on see tingitud selliste teadmiste puudumisest). Patoloogia puhul on selle probleem siiski veidi erineva iseloomuga: seda hinnatakse vastavalt apoptoosi tõsidusele - teatud haiguste korral tugevdamine või nõrgenemine.

Kudede nekroos: tüübid ja ravi

Kõik olulised protsessid inimese kehas esinevad rakulisel tasemel. Kudede rakkude kollektsioon täidab kaitse-, toetus-, reguleerimis- ja muid olulisi funktsioone. Kui erinevatel põhjustel on raku metabolism häiritud, võivad tekkida hävivad reaktsioonid, mis võivad põhjustada muutusi organismi toimimises ja isegi rakusurma. Nahakekroos on patoloogiliste muutuste tagajärg ja võib põhjustada pöördumatuid surmavaid nähtusi.

Mis on kudede nekroos

Inimese kehas osaleb koe, mida esindab strukturaalselt funktsionaalsete elementaarsete rakkude ja ekstratsellulaarsete kude struktuuride komplekt, paljudes olulistes protsessides. Kõik tüübid (epiteeli, sidekoe, närviline ja lihaseline) interakteeruvad üksteisega, tagades organismi normaalse funktsioneerimise. Looduslik rakusurm on regeneratsiooni füsioloogilise mehhanismi lahutamatu osa, ent rakkude ja ekstratsellulaarse maatriksi põhjustatud patoloogilised protsessid põhjustavad eluohtlikke muutusi.

Kõige tõsisemad tagajärjed elusorganismidele on iseloomulikud kudede nekroosiga - rakusurm eksogeensete või endogeensete tegurite mõjul. Selles patoloogilises protsessis esineb tsütoplasmaatiliste valkude molekulide natiivse konformatsiooni turse ja muutus, mis põhjustab nende bioloogilise funktsiooni kaotuse. Surma tagajärjeks on valkude osakeste nakkumine (flokulatsioon) ja rakkude eluliste püsikomponentide lõplik hävitamine.

Põhjused

Rakkude elutse aktiivsuse lõpetamine toimub organismi muutunud välistingimuste või selle sees toimuvate patoloogiliste protsesside tulemusena. Kahjustuste esinemise kriitilised tegurid klassifitseeritakse nende eksogeense ja endogeense olemuse järgi. Endogeensed põhjused, miks kuded võivad tappa, on järgmised:

  • vaskulaarsed - kardiovaskulaarsüsteemi häired, mis viisid kudede verevarustuse katkemiseni, vereringe kahjustumiseni;
  • troofiline - rakulise toitumise mehhanismi muutmine, rakkude struktuuri ja funktsionaalsuse säilimise tagamise protsessi katkestamine (näiteks nahareguleerimine pärast operatsiooni, pikaajalised haavandid);
  • ainevahetus - häired metaboolsete protsesside tõttu teatud ensüümide puudumisel või ebapiisaval tootmisel, üldise ainevahetuse muutused;
  • allergiline - organismi väga intensiivne reaktsioon tingimatult ohututeks aineteks, mille tagajärjeks on pöördumatud intratsellulaarsed protsessid.

Eksogeensed patogeensed tegurid on põhjustatud keha välistest põhjustest, nagu näiteks:

  • mehaaniline - kudede terviklikkuse kahjustus (haav, vigastus);
  • füüsiline - funktsionaalsuse rikkumine, mis tuleneb füüsilistest nähtustest (elektrivool, kiirgus, ioniseeriv kiirgus, väga kõrge või madal temperatuur - külmub, põletus);
  • keemiline - keemiliste ühendite ärritus;
  • toksiline - laguneb hapete, leeliste, raskmetallide soolade, ravimite poolt;
  • bioloogiline - rakkude hävitamine patogeensete mikroorganismide (bakterid, viirused, seened) ja nende sekreteeritavate toksiinide all.

Märgid

Nekrootiliste protsesside tekkimist iseloomustab tundlikkuse kaotus mõjutatud piirkonnas, jäsemete tuimus ja surisemine. Vere trofismi halvenemist näitab naha peapööritus. Kahjustatud elundi verevarustuse peatamine põhjustab naha värvuse muutuse sinakaks ja muutub seejärel tumeroheks või mustaks. Üldine keha mürgistus avaldub tervise halvenemisele, väsimusele, närvisüsteemi kadumisele. Peamised nekroosi sümptomid on:

  • aistingu kaotus;
  • tuimus;
  • krambid;
  • tupe;
  • naha hüperemia;
  • külmetus jäsemetel;
  • hingamisteede häired (õhupuudus, hingamisrütmi muutus);
  • südametegevuse tõus;
  • kehatemperatuuri püsiv tõus.

Mikroskoopilised nekroosi tunnused

Mõjutatud kudede mikroskoopiliseks uuringuks pandud histoloogilist osa nimetatakse patoohistoloogiasse. Sellel alal asuvad spetsialistid uurivad elundite osasid nekrootilise kahjustuse nähtudeks. Surma iseloomustavad järgnevad muutused rakkudes ja rakkudevahelises vedelikus:

  • rakkude võime kadumine valikuliseks värvimiseks;
  • kerneli muundamine;
  • tsütoplasma omaduste muutumise tagajärjel tekkinud rakkude diskompleks;
  • lahustumine, interstitsiaalse aine lagunemine.

Rakkude valikuliselt maalitud võime kadumine mikroskoobi all näib olevat kahvatu struktuurita mass, ilma selgelt määratletud tuumata. Rakkude tuumade transformatsioon, mis on läbinud nekrootiliste muutuste, areneb järgmistel juhtudel:

  • karyopicnosis - raku tuuma kortsumine, mis tuleneb happehüdrolaaside aktiveerimisest ja kromatiini kontsentratsiooni suurenemisest (rakutuuma põhiaine);
  • hüperkromatoos - toimub kromatiini plokkide ümberjaotamine ja nende joondus mööda tuuma sisekestust;
  • Karyorhexis - tuuma täielik purunemine, tumesinine kromatiini tünnid paigutatakse juhuslikus järjekorras;
  • karyolysis - tuuma kromatiini struktuuri rikkumine, selle lahustumine;
  • vakuolisatsioon - raku tuumas moodustuvad selge vedelikuga mullid.

Leukotsüütide morfoloogia on kõrge prognoosiväärtusega nakkusliku päritoluga naha nekroos, mille uurimiseks uuritakse mõjutatud rakkude tsütoplasma mikroskoopilist uurimist. Nekrootiliste protsesside iseloomulikud märgid võivad olla järgmised muutused tsütoplasmas:

  • plasmolüüs - tsütoplasma sulamine;
  • Plasmoreaktsioon - rakusisalduse lagunemine valkude tükkideks, kui ksantaan on täidetud värviga, uuritud fragment on värvitud roosa;
  • plasmopiknoos - sisemise kärgstruktuuri kortsus;
  • hüalinisatsioon - tsütoplasma tihendamine, selle ühtluse omandamine, klaaskeha;
  • plasma koagulatsioon - denatureerimise ja koagulatsiooni tulemusena laguneb proteiinkulme jäik struktuur ja nende looduslikud omadused kaovad.

Sidekoe (interstitsiaalne aine) põhjustab nekrootiliste protsesside tulemusel järk-järgult lahustumist, vedeldamist ja lagunemist. Histoloogilistes uuringutes täheldatud muutused esinevad järgmises järjekorras:

  • kollageenkiude mukoidne paistetus - hõbemukopolüsahhariidide kogunemise tõttu kustutatakse fibrillaarne struktuur, mis viib vaskulaarsete kudede struktuuride läbilaskvuse rikkumiseni;
  • fibrinoidne paistetus - fibrillatoorset süstimisest täielik kadumine, interstitsiaalse aine rakkude atroofia;
  • fibrinoidne nekroos - maatriksi retikulaarsete ja elastsete kiudude lõhustamine, struktureerimata sidekoe moodustumine.

Nekroosi tüübid

Patoloogiliste muutuste olemuse kindlaksmääramiseks ja sobiva ravi määramiseks on vaja liigitada nekroos mitmele kriteeriumile. Klassifikatsiooni aluseks on kliinilised, morfoloogilised ja etioloogilised tunnused. Histoloogias on mitmed kliinilised ja morfoloogilised nekroosi liigid, mille ühe või teise rühma kuulumine määratakse kindlaks selle koe patoloogia kujunemise põhjuste ja tingimuste alusel, milles see areneb:

  • koagulatsioon (kuiv) - areneb proteiini rikastes struktuurides (maks, neer, põrn), mida iseloomustavad tihenemise, dehüdratsiooni protsessid, selline tüüp hõlmab tsenkerovski (vaha), rasvkoe nekroos, fibrinoid ja kaseosne (kumerform);
  • Colliquation (wet) - areneb niiskusesisaldusega (aju) rikkad kuded, mis veetakse autüliitilise lagunemise tõttu;
  • gangreen - areneb kudedes, mis puutuvad kokku väliskeskkonnaga, eraldavad 3 alamliiki - kuiv, märg, gaas (sõltuvalt lokaliseerimisest);
  • sekvestreerimine - on surnud struktuuri (tavaliselt luu) graafik, mis ei allu ise lahustamisele (autolüüs);
  • südameatakk - areneb elundi verevarustuse ettenägematu täieliku või osalise häire tõttu;
  • lohukivid - tekkinud lokaalsete vereringehäirete tõttu pideva tihendamise tõttu.

Sõltuvalt nekrootiliste koe muutuste päritolust, nende arengute põhjused ja tingimused, liigitatakse nekroos järgmiselt:

  • traumaatiline (primaarne ja sekundaarne) - areneb patogeense toimeaine otsese mõjuna, esinemise mehhanismi järgi viitab otsene nekroos;
  • toksiline - tekib erineva päritoluga toksiinide mõju tõttu;
  • troofiline neurootiline aine - kesk- või perifeerse närvisüsteemi areng, mis põhjustab naha või elundite innervatsiooni häireid;
  • isheemiline - esineb, kui perifeerse verevarustuse ebapiisav põhjus võib olla tromboos, vaskulaarne oklusioon, madal hapnikusisaldus;
  • allergiline - ilmneb organismi spetsiifilise reaktsiooni tõttu välistesse ärritajatesse, selle esinemise mehhanismi järgi viitab see kaudsele nekroosile.

Exodus

Kudede nekroosi mõju organismile määrab kindlaks osade väljalangemise funktsionaalsed omadused. Kõige tõsisemad komplikatsioonid võivad põhjustada südame lihase nekroosi. Olenemata kahjustuste liigist on mürgistusallikas mürgisuse allikaks, mille kaudu elundid reageerivad põletikulise protsessi (sekvestratsiooni) arendamise kaudu, et kaitsta tervislikke piirkondi toksiinide kahjuliku mõju eest. Kaitserreaktsiooni puudumine näitab immuunsüsteemi nõrgestatud reaktiivsust või nekroosi põhjustava aine suurt virulentsust.

Ebasoodsat tulemust iseloomustab kahjustatud rakkude rängasüntees, mille tüsistus on sepsis ja verejooks. Närvilised muutused elutähtsates elundites (neerude, kõhunäärme, põrna, aju kortikaalne kiht) võivad lõppeda surmaga. Soodsa tulemuse korral toimub surnud rakkude sulamine ensüümide mõjul ja surnud alade asendamine interstitsiaalse ainega, mis võib esineda järgmistes suundades:

  • organisatsioon - nekrootilise kude koht asendatakse sidekoega, mille moodustavad armid;
  • luustumine - surnud ala asendatakse luukudega;
  • kapseldamine - ümbritsev nekrootiline fookus moodustab ühenduskapsli;
  • moonutamine - keha välisosad on tagasi lükatud, surnud piirkonnad on ennast muteerunud;
  • petrifitseerimine on selliste piirkondade kaltsifitseerimine, mis on läbinud nekroosi (kaltsiumisoolade asendamine).

Diagnostika

Spetsiifilises histoloogis ei ole keeruline tuvastada pindmiste omaduste nekrootilisi muutusi. Diagnostika kinnitamiseks, mis on kehtestatud patsiendi suulise küsitluse ja visuaalse uurimise põhjal, on vaja testida vere ja vedeliku proovi kahjustatud pinnalt. Kui diagnoositud gangreenis on kahtlane gaaside moodustumine, näidatakse röntgenuuringut. Sisemise koe surm nõuab põhjalikumat ja ulatuslikumat diagnoosi, mis hõlmab selliseid meetodeid nagu:

  • Röntgenograafia - kasutatakse diferentseeritud diagnostika meetodina, et välistada muude sarnaste sümptomitega haiguste tekkimine, see meetod on efektiivne haiguse varajastes staadiumides;
  • radioisotoopide skaneerimine - veenvate röntgeni tulemuste puudumisel on menetluse sisuks spetsiaalne lahus, mis sisaldab skaneerimisel pildil selgelt nähtavaid radioaktiivseid aineid, samal ajal kui kahjustatud vereringed on selgelt eristunud;
  • kompuutertomograafia - tehakse luumurru kahtluse korral, diagnoosimisel tuvastatakse tsüstilised õõnsused, vedeliku olemasolu, mis näitab patoloogiat;
  • Magnetresonantstomograafia on väga efektiivne ja ohutu meetod kõigi nekroosi etappide ja vormide diagnoosimiseks, mille abil tuvastatakse isegi tühised muutused rakkudes.

Ravi

Diagnoositud koe surmaga ravimeetmete määramisel võetakse arvesse mitmeid olulisi aspekte, nagu haiguse vorm ja liik, nekroosi staadium ja sellega seotud haiguste esinemine. Pehme koe nahkekroosi üldine ravi hõlmab farmakoloogiliste preparaatide võtmist, et säilitada keha kehavedeldust ja tugevdada immuunsüsteemi. Sel eesmärgil on ette nähtud järgmised ravimid:

  • antibakteriaalsed ained;
  • sorbendid;
  • ensüümi preparaadid;
  • diureetikumid;
  • vitamiinide kompleksid;
  • laeva tugevdusvahendid.

Pindmiste nekrootiliste kahjustuste spetsiifiline ravi sõltub patoloogia vormist:

Nekroos

On vaja teada, et rakkude surm on organismi elutähtsa toime pidev avaldumine ja tervislikus seisundis see tasakaalustab füsioloogiline raku regeneratsioon. Nii rakkude struktuurilised komponendid kui ka terved rakud kuluvad, vananevad, surevad ja vajavad asendamist. Tervisliku seisundi erinevate elundite ja kudede säilitamine on võimatu ilma "loodusliku" füsioloogilise uuenemiseta ja seega ilma üksikute rakkude surmeta. Selline rakkude surm sai 1972. aastal nime "apoptoos". Apoptoos on programmeeritud rakusurm. Kuid väliste kahjulike (patogeensete) tegurite "vägivaldsete" tegude tagajärjel võib elusorganismis esineda rakusurma. Sellist rakusurma nimetatakse nekroosiks. Dead rakud lakkavad täielikult toimima. Rakkude surmaga kaasnevad pöördumatud biokeemilised ja struktuurilised muutused.

Seega võib rakusurma tekkida kahel viisil: nekroos ja apoptoos. Nekroos (Kreeka keeles, Nekros - surnud) - surm, rakkude ja kudede surm elusorganismis patogeenide mõjul. Sellist tüüpi rakusurma ei ole geneetiliselt kontrollitud.

Nekroosi põhjused. Nekroosi põhjustavad tegurid:

-Füüsika (gunshot haav, kiirgus, elektrienergia, madal ja kõrge temperatuur - külmub ja põletada);
-Oksiid (happed, leelised, raskmetallide soolad, ensüümid, ravimid, etüülalkohol jne);
-Bioloogilised (bakterid, viirused, algloomad jne);
-Allergilised (endo- ja eksoantigeenid, näiteks fibriinoidi nekroos nakkus-allergiliste ja autoimmuunsete haiguste korral, Arthuse nähtus);
-Süsulaarsed (südameatakk - vaskulaarne nekroos);
- troofiline neuropaatia (verevalumid, mitte-ravivad haavandid).

Sõltuvalt patogeense teguri toimemehhanismist on:

- otsene nekroos faktori otsese toime tõttu (traumaatiline, toksiline ja bioloogiline nekroos);
- otsene nekroos, mis toimub kaudselt vaskulaarsete ja neuro-endokriinsüsteemide kaudu (allergiline, vaskulaarne ja troonourroosne nekroos).

Morrofloonseid nekroosi märke

Nekroosile eelneb ebaküpsuse periood, mille morfoloogiline substraat on düstroofsed muutused.

A. Varasemad muutused: nekrobioosi esialgsel perioodil ei ole rakk morfoloogiliselt modifitseeritud. See peaks olema 1-3 tundi enne muudatusi, mida tunneb ära elektronmikroskoopia või histokeemia abil, ja vähemalt 6-8 tundi, enne kui ilmnevad valguse mikroskoobi abil tuvastatud muutused; makroskoopilised muutused arenevad veelgi hiljem. Näiteks kui müokardi infarktiga patsient sureb mõni minut pärast stenokardiatõve tekkimist (valu ebapiisava südamelihase sissevooluga müokardile), siis ei avastata lahkimisel struktuurseid nekroosi tunnuseid; kui surm tekib 2. päeval pärast ägeda rünnaku tegemist, siis muutused on ilmne.

B. Histokeemilised muutused: kaltsiumiioonide sissevool rakku on tihedalt seotud pöördumatu kahjustusega ja nekroosi morfoloogiliste ilmingute ilmnemisega. Tavalises rakus on rakusisene kaltsiumi kontsentratsioon umbes 0,001 selle kontsentratsioonist ekstratsellulaarses vedelikus. Seda gradiendit toetab raku membraan, mis transpordib aktiivselt rakku kaltsiumi ioone. Eksperimentaalselt on tõestatud, et kui rakud on isheemia või erinevate toksiliste ainete mõju tõttu kahjustunud, täheldatakse kaltsiumikanaleid rakkudes ainult siis, kui muutused on pöördumatud. Kaltsium aktiveerib endonukleaase (hüdrolüüs, DNA lõhustamine), fosfolipaasid (membraanide hävitamine) ja proteaasid (hävitamine, tsütoskeleti seedimine). Nende aktiivsuse suurenemine tuvastatakse histokeemiliste meetoditega. Redox-ensüümide aktiivsus (näiteks suktsinaat-dehüdrogenaas) väheneb järsult või kaob.

B. Muutused tuumades: muutused tuumades on kõige paremini tõestatud rakkude nekroos. Surnud rakkude kromatiin on kondenseerunud suurteks tükkideks ja tuum muutub mahtu vähendatuks, kibeteni, tihedaks, intensiivselt basofiilseks, see tähendab, et hematoksüliin muutub tumesiniseks. Seda protsessi nimetatakse püknodeks (kortsus). Piknootne tuum võib seejärel lososomaalse desoksüribonukleaasi (karüolüüsi) toimel toimel laguneda arvukateks väikesteks basofiilseteks osakesteks (karüorekheeks) või lüüsi (lahustumine). Seejärel suureneb see ruumalaga, hematoksüliiniga veidi plekid, tuuma kontuurid järk-järgult kaovad. Kiiresti areneva nekroosi korral laguneb tuum ilma püknoosi staadiumist.

D. Tsütoplasmaatilised muutused: ligikaudu 6 tundi pärast seda, kui rakk on läbinud nekroosi, muutub selle tsütoplasm homogeenselt ja väljendub selgelt happelises vormis, see on värvitud intensiivselt happeliste värvidega, näiteks roosat värvi, kui eosiini värvitakse. See on esimene muutus, mida avastati valguse mikroskoopia abil, mis tekib tsütoplasmaatiliste valkude koagulatsiooni ja ribosoomide hävimise (kadumise) tagajärjel. Ribosoom RNA annab basofiilse tooni normaalse tsütoplasma suhtes. Esimest korda kaovad spetsiaalsed rakulised organellid, näiteks müofibrillid müokardirakkudes. Organellide membraanide mitokondrialne paistetus ja hävitamine (hävitamine) põhjustab tsütoplasma vakuoliseerumist. Lõpuks põhjustab raku seedimine ensüümide poolt, mis vabanevad nende enda lüsosoomidest, rakulüsi (autolüüs). Seega toimub valkude koagulatsioon tsütoplasmas, tavaliselt asendatakse nende kollimineerimisega.

D. Muutused rakuvälise aine hulka hõlmavad nii interstitsiaalset kui kiulist struktuuri. Kõige tavalisemad muutused on fibrinoid-nekroosile iseloomulikud: kollageen, elastsed ja retikuliinikiud muutuvad tihedaks, homogeenseks roosaks, mõnikord basofiilseteks massideks, mis võivad läbida killustumise, klompse lagunemise või lüüsi. Sagedamini võib täheldada turse, lüüsi ja limaskestade kiulisi struktuure, mis on iseloomulikud kollikatsioonikekroosile.

Nekroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid

Nekroos avaldub mitmesuguste kliiniliste ja morfoloogiliste muutuste kaudu. Erinevused sõltuvad organite ja kudede struktuurilistest ja funktsionaalsetest omadustest, nekroosi kiirusest ja tüübist, selle esinemise põhjustest ja arengutingimustest. Kliinokomorfoloogiliste nekroosi vormide seas eristuvad hüübimis (kuiv) nekroos ja kollikatsioon (märg) nekroos.

A. Koagulatiivne (kuiv) nekroos: selle tüüpi nekroosiga säilitavad surnud rakud oma kuju mitu päeva. Tuumadeta tuumad näevad välja koaguleeritud, homogeense ja roosa tsütoplasma massi.

Koagulatsiooni nekroosi mehhanism ei ole piisavalt selge. Tsütoplasmaatiliste valkude koagulatsioon muudab need resistentsed lüsosomaalsete ensüümide toimel ja seega nende veeldamine aeglustub.

Koagulatiivne nekroos tekib tavaliselt valkude rikkades organites ja vedelike, näiteks neerude, müokardi, neerupealiste, põrna puhul, tavaliselt ebapiisava vereringe ja anoksia tõttu, füüsiliste, keemiliste ja muude kahjulike tegurite, näiteks maksa rakkude koagulatoorset nekroosi (vt. 6.1) viiruslike kahjustuste korral või bakteriaalse ja mittebakteriaalse päritoluga toksiliste ainete toimel. Koagulatoorset nekroosi nimetatakse ka kuivaks, sest seda iseloomustab asjaolu, et selles esinevad surnud piirkonnad on kuivad, tihedad, purustuvad, valged või kollased.

Koagulatiivne nekroos sisaldab:

- Infarkt - siseorganite vaskulaarse (isheemilise) nekroosi tüüp (va aju). See on kõige levinum nekroosi tüüp.

- tuberkuloosist, süüfilisest, leprasest ja lümfogranulomatoosist tekkiv kaseesisne (juust) nekroos. Seda nimetatakse ka spetsiifiliseks, sest seda leitakse kõige sagedamini spetsiifiliste nakkuslike granuloomidega. Siseorganites ilmneb, et piiratud kudede piirkond on kuiv, purunev, valkjas-kollane. Süüfiliste granuloomide puhul on väga sageli sellised alad kooruvad, vaid pigem pastad, sarnanevad araabia liimiga. See on segu (st ekstra- ja intratsellulaarne) nekroosi tüüp, milles samaaegselt surevad nii parenhüüm ja stroma (ja rakud ja kiud). Mikroskoopiliselt on selline koeosas struktuurne, homogeenne, värvitud hematoksüliini ja eosiiniga roosa värvusega, tuumade kromatiini trombid (karüorreksia) on selgelt nähtavad.

- vahataoline või Cenkeri nekroos (lihase nekroos, tavaliselt eesmine kõhu ja reie ning raskete infektsioonide korral - tüüfuse ja tüüfuse tüüfus, koolera);

- Fibrinoidne nekroos on sidekoe nekroosi tüüp. Seda esineb kõige sagedamini allergiliste ja autoimmuunhaiguste (näiteks reuma, reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse) puhul. Kõige tõsisemalt kahjustatud veresoonte keskmise ümbrise kollageenkiud ja silelihased. Arteriolide fibriinoidset nekroosi on täheldatud pahaloomulise hüpertensiooniga. Fibrinoid-nekroosi iseloomustab normaalse struktuuri kaotus ja homogeense, särava roosa nekrootilise materjali kogunemine, mis on fibriiniga mikroskoopiliselt sarnane. Pange tähele, et termin "fibrinoid" erineb mõisteest "fibrinool", kuna viimane viitab fibriini akumuleerumisele, näiteks vere hüübimise või põletiku ajal. Fibrinoid-nekroosi alad sisaldavad erinevat kogust immunoglobuliine ja komplementi, albumiini, kollageeni ja fibriini lagunemissaadusi.

1. Ensümaatiline rasva nekroos: raskekroos esineb kõige sagedamini ägeda pankreatiidi ja pankrease kahjustuse korral, kui pankrease ensüümid jätavad kanalid ümbritsevatesse kudedesse. Pankrease lipaas mõjutab rasvrakkudes triglütseriide, lõhestage need glütserooliks ja rasvhapeteks, mis kaltsiumi seebiga, mis interakteeruvad plasma kaltsiumioonidega. Pankrease ümbritseva rasvkoe puhul ilmnevad samal ajal läbipaistmatud, valged (nagu kriit) naastud ja sõlmed (steatonekroos).

Pankreatiidiga võib lipaas siseneda vereringesse, millele järgneb laialdane levik, mis põhjustab rasvade nekroosi paljudel kehaosadel. Naha rasvkoe ja luuüdi on kõige sagedamini kahjustatud.

2. Mittenüsaatiline rasva nekroos: mittenatsütaarne rasvade nekroos on täheldatav piimanäärmes, nahaalus rasvkoes ja kõhuõõnes. Enamikul patsientidest on varem olnud vigastus. Mitte-ensümaatilist rasvade nekroosi nimetatakse ka traumaatiliseks rasva nekroosiks isegi siis, kui vigastust ei peeta peamiseks põhjuseks. Mitte ensümaatiline rasvade nekroos põhjustab põletikulist vastust, mida iseloomustab paljude makrofaagide olemasolu, millel on puhutud tsütoplasma, neutrofiilid ja lümfotsüüdid. Siis järgneb fibroos ja seda protsessi on raske kasvajast eristada.

-Gangreen (Kreeka keeles: Gangraina - tule): see on kudede nekroos, mis suhtlevad väliskeskkonnaga ja muutuvad selle mõjul. Mõistet "gangreen" kasutatakse laialdaselt selleks, et tähistada kliiniliselt morfoloogilist seisundit, kus koe nekroos on sageli keeruline sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga, mis on erineva raskusega või kes puutuvad kokku väliskeskkonnaga, läbi teisene muutusi. Seal on kuiv, märg, gaas gangrön ja lohutus.

1. Kuiv gangreen on väliskeskkonnaga kokkupuutuvate kudede nekroos, mis esineb ilma mikroorganismide osaluseta. Isheemilise koagulatsioonikoe nekroosi tulemusena esineb kõige sagedamini kuiv gangreen. Nekrotiseeritud kuded on mustad, kuivad ja selgelt piiritletud külgnevatest eluvõimelistest kudedest. Tervislike kudede piiril esineb demarktsioonipõletik. Värvuse muutus tuleneb hemoglobenogeensete pigmentide muutumisest vesiniksulfiidi juuresolekul raua sulfiidiks. Näideteks on näiteks kuiv gangreen:

- ateroskleroosi ja tema arterite tromboosi (aterosklerootiline gangreen), korrapäratuks endarteritis;
-Kui külmub või põleb;
- Raynaud 'tõve või vibratsioonihaigusega varbad;
- puusa ja muud infektsioonid.

Ravi seisneb surnud koe kirurgilises eemaldamises, kusjuures juhendiks on piiritletav joon.

2. Märg gangreen: areneb selle tõttu, et kihistumine nekrootilise koe korral muudab tõsist bakteriaalset infektsiooni. Mikroorganismide ensüümide toimel tekib sekundaarne kollektsioon. Rakkude lüüsi ensüümidega, mis raku sees ei esine, kuid mis väljastpoolt tungivad, nimetatakse heterolüüsiks. Mikroorganismide tüüp sõltub gangreeni asukohast. Tavaliselt areneb märg gangreen niiskusesisaldusega kudedes. See võib esineda jäsemetel, kuid sagedamini siseorganites, näiteks soolestikus, kus esineb mesenteriaararterite (tromboos, emboolia) obstruktsiooni, kopsudes pneumoonia komplikatsioonina (gripp, leetrid). Nakkavate haiguste (kõige sagedamini leetritega) nõrgestatud laste puhul võib tekkida põsed pehmete kudede märg gangreen, linnuke, mida nimetatakse nomaks (Kreeka nime - veevähk). Ägeda põletiku ja bakterite kasvu tõttu võib neelupõletiku ala muutuda turseks ja punakasmustuseks, kuna surnud kude on ulatuslikult vedeldatud. Märg gangreenis võib esineda nekrotiseerivat põletikku, mis ei ole selgelt piiratud külgnevate tervislike koetega ja on seetõttu raske teostada kirurgilist ravi. Bakterite olulise aktiivsuse tagajärjel tekib eriline lõhn. Väga kõrge suremuse määr.

3. Gaasgangreen: gaas gangreen tekib siis, kui haav on nakatunud anaeroobse taimestikuga, näiteks Clostridium perfringens ja teised selle rühma mikroorganismid. Seda iseloomustab ulatuslik koe nekroos ja bakterite ensümaatilise aktiivsuse tagajärjel tekkivad gaasid. Peamised manifestatsioonid on sarnased niiskele gangreenile, kuid gaasi täiendav sisaldus kudedes. Crepitus (närbumistunne palpimise ajal) on sageli kliiniline sümptom gaasi gangreenis. Suremus on ka väga kõrge.

4. Voodikoht (habemeajamine): teatud tüüpi gangreenina vabanevad lagedid - keha pindmiste osade (nahk, pehmed koed) nekroos, mis on vere ja luu vahelise surve all. Seetõttu esinevad sageli lülisambaid rindkeres, selgroolülide jämedatesse protsessidesse, reieluu suuremast trochanterist. Tema geneetikas on trofaneveroosne nekroos, sest anumad ja närvid on kokkusurutud, mis süvendab kudede trofismi häireid raskelt haigetel patsientidel, kes kannatavad kardiovaskulaarsete, onkoloogiliste, nakkuslike või närvihaiguste all.

B. Colliquation (märg) nekroos: mida iseloomustab surnud koe sulamine. See areneb kudedes, mis on valkudes suhteliselt vaesed ja vedelad, kus on hüdrolüütiliste protsesside jaoks soodsad tingimused. Rakkude lüüsumine toimub oma ensüümide toimel (autolüüs). Tavaline näide niiske kokkusurumise nekroosest on aju pehmendava (isheemiline infarkt) keskpunkt.

Tserebraalset infarkti nimetatakse tihtipeale pehmenuks, sest peamine makroskoopiline sümptom on ajukoe elastsus kõikides perioodides. Esimesel päeval on see esindatud nõrgalt musta värvi, mis on pehme ja puudutusega piiratud. Esimese päeva lõpuks muutub fookus selgemaks ja muutub kahvatuks. Järgnevatel päevadel aju aine selles piirkonnas muutub veelgi lõtvamaks, selle värvus muutub kollaseks või isegi rohekas tooniks. Esimestel nädalatel suureneb aju maht turse tõttu pisut. 1-1,5 kuu pärast moodustub infraptsiooni kohas üsna selgelt määratletud õõnsus, mis sisaldab purustatud vedelikku ja detritust. Südamelihase täpse ajastamise määramine on väga raske, mitte ainult selle välimuse, vaid ka histoloogilise pildi järgi.

Mikrokoopiliselt on ajukude homogeenne, struktuurne, pisut roosa värviga, värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Surnud kudede resorptsiooni teostavad makrofaagid, millel on rasva-graanulite kuulid.

Nekroosi kliinilised ilmingud

Süsteemsed nähud: koos nekroosiga ilmneb tavaliselt palavik (tulenevalt pürogeensete ainete vabastamisest nekrootilistest rakkudest ja kudedest) ja neutrofiilse leukotsütoosi (akuutse põletikulise reaktsiooni olemasolu tõttu - piiritlemise põletik). Nekrootiliste rakkude sisu vabanemine: nekrootiliste rakkude (näiteks ensüümid) tsütoplasmaatilise osa vabanenud komponendid sisenevad vereringesse, kus nende olemasolu on nekroosi lokaliseerimise määramiseks diagnostiliselt oluline. Neid ensüüme saab avastada erinevate laboratoorsete meetoditega (tabel 6.1). Ensüümide eripära sõltub ensüümi eelistatud paiknemisest organismi mitmesugustes kudedes; näiteks on müokardi nekroosile iseloomulik MV-isoensüümi kreatiinkinaasi suurenemine, kuna seda ensüümi leidub ainult müokardirakkudes. Aspartaataminotransferaasi (AST) suurenemine on vähem spetsiifiline, kuna seda ensüümi ei leidu mitte ainult müokardil, vaid ka maksas ja muudes kudedes. Transaminaaside esinemine on iseloomulik maksa rakkude nekroosile.

Lokaalsed manifestatsioonid: seedetrakti limaskesta haavandid võivad olla keerulised hemorraagia või verejooksu (näiteks peptilise haavandi veritsemine). Kudede mahu suurenemine turse tagajärjel võib põhjustada tõsist rõhu suurenemist kinnises ruumis (näiteks koljuõõnes, millel on isheemiline või hemorraagiline nekroos).

Mõõdukas funktsioon: nekroos põhjustab elundi funktsionaalset puudulikkust, näiteks südamelihase ulatusliku nekroos (infarkt) (äge isheemiline südamehaigus) tingitud äge südamepuudulikkuse esinemine. Kliiniliste ilmingute raskus sõltub mõjutatud koe tüübist, kogusest selle koguarvuna, ülejäänud eluskoe funktsioonide säilimisest. Ühe neeru nekroos ei põhjusta neerupuudulikkust isegi siis, kui kogu neer kaob, sest teine ​​neer saab kahju kompenseerida. Kuid motoorset koorega väikese pinna nekroos tekitab vastava lihasrühma halvatus.

Nekroosi tulemus. Nekroos on pöördumatu protsess. Suhteliselt soodsa tulemusega tekib surnud kude ümber reaktiivne põletik, eraldades surnud koed. Sellist põletikku nimetatakse piiritlemiseks ja piiritlemise tsooniks nimetatakse piiritsooni. Selles tsoonis laienevad veresooned, esineb arvukus, paistetus, esineb suur hulk leukotsüüte, mis vabastab hüdrolüütilisi ensüüme ja sulavad nekrootilised massid. Nekrootilised massid imenduvad makrofaagide abil. Selle tulemusena korrutavad sidekoe rakud, mis asendavad või süvendavad nekroosi piirkonda. Asendades surnud massid sidekoega, räägivad nad nende organisatsiooni. Sellistel juhtudel tekib nekroos kohas arm (kuumaretus südameinfarkti piirkonnas). Nekroosi koha ületamine koos sidekoega viib selle kapseldamiseni. Kaltsiumsoolad võivad ladestuda kuivas nekroos ja organiseeritud nekroosikeskuses surma massides. Sellisel juhul areneb nekroosikeskuse kaltsifikatsioon (petrifitseerimine). Mõnel juhul on luude moodustumine märgitud nekroosi piirkonnas - luustumine. Kuseemurdude resorptsioon ja kapsli moodustumine, mis tavaliselt toimub märja nekroosiga ja kõige sagedamini ajus, ilmneb nekroosi kohas - tsüst.

Nekroosi kahjulik tulemus on surmakeskuse hingamine (septiline) sulamine. Sekvestratsioon on osa surnud kudedest, mis ei läbida autolüüsi, ei asenda sidekoe ja on vabalt eluskudede seas. Seksveerijad esinevad tavaliselt luude põletiku luudes - osteomüeliidis. Sellise sekvestreerimise käigus moodustatakse sekvestratsiooni kapsel ja õõnsus. täidetud pulgaga. Sageli ilmneb õõnsusest läbi fistulite kaudu sekvestreerimine, mis sulgeb alles pärast seda, kui see on täielikult isoleeritud. Tüüp sekvestreerimine - mutatsioon - sõrmede otste tagasilükkamine.

Nekroosi väärtus. Seda määravad selle sisuliselt - "kohalik surm" ja need takistavad funktsionaalsust, mistõttu elutähtsate elundite nekroos, eriti nende suured alad, põhjustab sageli surma. Need on müokardiinfarkt, aju isheemiline nekroos, neerukahjustus nekroos, maksa progresseeruv nekroos, pankrease nekroos komplitseeritav äge pankreatiit. Sageli on kudede nekroos paljude haiguste raskete komplikatsioonide põhjustajaks (südamete purunemine myomalatsia ajal, hemorraagilise ja isheemilise insuldi halvatus, massiivsete lohutustega nakkused, koe lagunemissaaduste kokkupuutel kokkupuutel nahaga, näiteks jäseme gangrenne jne). Nekroosi kliinilised ilmingud võivad olla väga erinevad. Ebanormaalne elektriline aktiivsus, mis esineb ajukoe või müokardi nekroosi piirkondades, võib põhjustada epilepsiahooge või südame rütmihäireid. Kõhunäärme käärsoole peristalsoos võib põhjustada funktsionaalse (dünaamilise) soole obstruktsiooni. Hemorraagiaid nekrootilisse kudedesse on täheldatud näiteks hemoptüüsi (hemoptüüsi) ja kopsu nekroosi.

Loe Kasu Tooteid

Gill vähktõve hingamine

Vähk elab vees ja sellel on hapnikuga hingamine. Kui vaatate vähki ülalt, näib seda rindkere piirkond tunduvalt laienenud. Siin tekib tahke kilp, mis katab vähi taga, parem- ja vasakpoolsete kasvu, laskudes keha külgedelt selliselt, et mõlemal küljel on sügav sinus mõlemal küljel ja keha külgseinad mõlemal küljel.

Loe Edasi

Annet on kala või madu

Annet on kala, mille kalorsus on võrreldav rasvaste sealihaga. Kuid erinevalt viimast on angerjas rikas polüküllastamata rasv, mis ei kahjusta meie keha. Angerjas on väga pehme, nii et see kala on toiduvalmistamisel väga hinnatud ja sellest valmistatakse tõelisi hõrgutisi.

Loe Edasi

Pruun suhkur ja selle liigid

Ma tean, et täiesti erinevat tüüpi pruun suhkrut. Me uurime üksikasjalikumalt. Sahharoos või meie kõigi jaoks tuttav suhkur on disahhariid, see tähendab, et selle molekul koosneb glükoosi ja fruktoosi molekulidest, mis on omavahel seotud.

Loe Edasi