Loeng 2. Nekroos

Loeng 2. Nekroos

1. Defektne, etioloogia ja nekroosi klassifikatsioon

2. Nekroosi patomorfoloogilised omadused. Nende tähtsus haiguste diagnoosimiseks

1. Defektne, etioloogia ja nekroosi klassifikatsioon

Nekroos - üksikute rakkude, kude ja elundite surm. Nekroosi olemus on elutähtsa aktiivsuse täielik ja pöördumatu katkestamine, kuid mitte kogu organism, vaid ainult mõnes piiratud piirkonnas (kohalik surm).

Sõltuvalt põhjusest ja erinevatest tingimustest võib nekroos tekkida väga kiiresti või väga erineva kestusega perioodil. Aeglase surma korral ilmnevad düstroofsed muutused, mis kasvavad ja jõuavad pöördumatusele. Seda protsessi nimetatakse necrobiosis.

Nekroosi ja nekrobioosi ei peeta mitte ainult patoloogiliseks nähtuseks, vaid need esinevad ka füsioloogilistes tingimustes pideva protsessina. Keha sees sureb teatud hulk rakke ja neid asendavad teised, see on eriti märgatav kestva ja näärmepeptiliumi rakkudele ning samuti ühtlastele vereloomele.

Nekroosi põhjused on väga erinevad: keemiliste ja füüsikaliste tegurite, viiruste ja mikroobide toime; närvisüsteemi kahjustus; verevarustuse rikkumine.

Nekroos, mis esineb otseselt kahjulike ainete kasutamise kohas, nimetatakse otse.

Kui need on kahjuliku teguri kokkupuutekohast kaugel, nimetatakse neid kaudseks. Need hõlmavad järgmist:

· Angiogeenset nekroosi, mis tekivad verevoolu peatumise tagajärjel. Nendes tingimustes areneb koe hapnikuvaegus, põhjustades rakusurma. Kesknärvisüsteem on eriti tundlik hüpoksia suhtes;

· Neurogeenne, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tõttu. Kui neurotroofne funktsioon on häiritud, tekivad kudedes düstroofsed, nekrobiootilised ja nekrootilised protsessid;

· Allergiline nekroos, mida täheldatakse kudedes ja elundites, kellel on muutunud tundlikkus kahjulike ainete suhtes, mis korduvalt toimib. Naha nekroos kroonilises vormis sigade erysipelas nende tekke mehhanism on ka kehas allergia sensibiliseeritud selle haiguse põhjustajaks.

2. Nekroosi patoloogilised omadused

Surnud alade mõõtmed on erinevad: mikroskoopilised, makroskoopiliselt nähtavad väikesed või väga suured. Mõnikord muutuvad terved elundid või mõned nende osad surnud.

Nekroosi ilmumine varieerub sõltuvalt paljudest tingimustest: surma põhjused, arengu mehhanism, vereringe seisund, koe struktuur ja reaktsioonivõime jne.

Makroskoopiliste omadustega eristatakse järgmisi nekroosi tüüpe.

A. Kuiv (koaguleeriv) nekroos

Tekib, kui niiskus keskkonda lastakse. Selle põhjuseks võib olla verevoolu peatumine, mõnede mikroobsete toksiinide toime jne. See põhjustab valkude koagulatsiooni (koagulatsiooni) rakkudes ja interstitsiaalses ainetes. Nekrootilised saidid on tiheda tekstuuriga, valkjas-hall või halli-kollase värvusega. Lõika pind on kuiv, riide mustriga kustutatakse.

Kuiva nekroosi näide võib olla aneemiline südameatakk - organikekroos, mis tekib arteriaalse verevoolu peatumisel; surnud lihased - hobuste paralüütilise hemoglobiinisisene, valge lihase haigus ja lohutus. Mõjutatud lihased on tuhmid, tursed, punakad hallid. Mõnikord on see välimusega sarnanev vaha; seega vahataoline või tsentripeerne nekroos. Kuivine nekroos sisaldab nn kaseesiset (karedat) nekroosi, kus surnud kude on kollakas-halli värvusega kuiv purunev mass.

B. Niiskuse (nt aju) kudedes tekib märg (kollikvia) nekroos, samuti tingimusel, et nekroosi pind ei kuivaks. Näited: surm aju sisusse, loote surm emakas. Mõnikord võib kuiva nekroosi fooki lahjendada (sekundaarne kollasus).

V. Gangreen on üks nekroosist, kuid seda iseloomustab see, mis võib toimuda mitte kogu kehas, vaid ainult väliskeskkonnaga kokkupuutuvates piirkondades, õhu kokkupuutel, termilised mõjud, niiskus, nakkus jne (kopsud, seedetrakti, emaka, naha).

Surnud aladel õhu muutuste all esineb hemoglobiin. Väävli raud moodustub ja surnud koed muutuvad tumedaks, hallikaspruuniks või isegi mustadeks.

Nahal on täheldatud kuiv gangreeni (mumifitseerimist). Surnud alad on kuivad ja tihedad, pruunid või mustad. See protsess võib olla külmakahjustusega, tungaltera mürgitusena, mõnede infektsioonidega (erysipelad, leptospiroos, sigad jne).

Märg gangreen (putrefaktiivne või septik) on põhjustatud putrefaktiivsete mikroorganismide toimest surnud kudedele, mille tulemuseks on surnud materjalide vedeldamine. Mõjutatud piirkonnad on pehmed, lagunevate, määrdunud hallid, määrdunud rohelised või mustad, ebameeldiva lõhnaga. Mõned putrefaktiivsed mikroobid moodustavad palju gaase, mis koguneb mullide kujul surnud kudedes (gaas või mürarikas, gangreen).

Mikroskoopilised muutused rakus nekroosiga

Kerneli muutustel on kolm sorti: - karüoopünoos - kortsus; - karyoreksis - lagunemine või rebenemine; - karüolüüs - lahustumine.

Kui karyopiknoos vähendab kromatiini tihenemise tõttu tekkiva tuuma mahtu; see väheneb ja muutub seetõttu intensiivsemaks.

Karyorexist iseloomustab mitmesuguse suurusega kromatiinirakkude kuhjumine, mis seejärel eraldatakse ja tungitakse läbi kahjustatud tuumaprogrammi. Protoplasmist hajutatud kromatiini jäänused jäävad.

Karyolysis ajal moodustavad tuumades kromatiini lahustumiskohtades tühjad ruumid (vacuoles). Need tühjad ühendavad ühte suurt õõnsust, kromatiin kaob täielikult, tuum ei paista, see sureb.

Tsütoplasma muutused. Alguses tekib ensüümide toimel valkude koagulatsioon (koagulatsioon). Tsütoplasma muutub tihedamaks. Seda nimetatakse plasma-piknosisiks või hüaliniseerimiseks. Hiljem jagatakse tsütoplasma üksikuteks tükkideks ja teradena (plazmorexis).

Kui kudedes on suur niiskustase, on veeldamise protsessid ülimuslikud. Moodustuvad vaakumid, mis ühendavad; rakud vormitakse silindritega, mis on täidetud vedelikuga, ja tsütoplasma lahustub (plasmolüüs).

Interstitsiaalsed muudatused. Kollageen, elastsed ja retikulaarsed kiud kaotavad oma kuju, on basofiilsete värvunud ja killustatud ning hiljem veeldatud. Mõnikord muutub surnud interstitsiaalne aine sarnaseks fibriinkiududega (fibrinoidide muundumine).

Kui epiteeli nekroos tekib, siis joob (tsementeeriv) aine vedeldab. Epiteelirakud eemaldatakse ja eemaldatakse keremembraanist: rakkude lagunemine ja desquamation või desquamation.

Nekroosi tulemused. Nekroosi fookuses esineb koe lagunemisproduktide akumulatsioon (detritus), mis ärritavad ümbritsevaid eluskoesse; neis tekib põletik.

Eluskudede ja surnud materjali vahelisel piiril moodustub punane triip, mida nimetatakse piiritluseks.

Põletiku käigus esineb proteolüütiliste ensüümide toime surnud materjalidele, mis lahjendatakse, imenduvad polünukleaaride ja makrofaagide poolt; Seega laguproduktid eemaldatakse.

Nekroosi kohas moodustub granuleerimiskott, millest moodustub arm. Närvide asendamine sidekoega on organisatsiooni nimi.

Kaltsiumsoolasid on kergesti hoiustatud surnud materjalis, mida nimetatakse kaltsineerimiseks või petrifitseerimiseks.

Kui surnud kude ei ole veeldatud ja asendatud, moodustub selle ümber sidekude kapsel - kapseldamine toimub. Kui kapsel moodustub, moodustub tsüst magevee nekroosi piirkonnas - vedeliku sisaldusega õõnes.

Kui põletiku piiritlemise ajal suureneb leukotsüütide emigratsioon, tekib pankrease pehmenemine, mis viib ümbritsevate kudede nekrootilise fookuse piiritlemiseni. Seda nimetatakse sekvestratsiooniks ja isoleeritud surnud maad nimetatakse sekvestratsiooniks. Ümbritsev eraldaja arendab granuleerivat kude, millest moodustub kapsel.

Kui keha väliskülgedel on nekroos, võib nende täielik tagasilükkamine organismist tekkida - vigastamine.

Närvide väärtus on see, et surnud piirkonnad enam ei tööta.

Närvilisus südames ja ajus viib tihti surma. Kudede lagunemissaaduste imendumine põhjustab keha mürgitust (autoinsuktsineerimine). Samal ajal võivad organismi elutähtsad tegevused ja isegi surm olla väga tõsised.

Kudede surm

Kudede ainevahetuse ja toitumise häire väljendatakse funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutustega.

Põhimõtteliselt ilmnevad kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused kahes põhivormis: hüpobioos (nõrgenenud funktsioon ja kudede vähendamine mahtudes) ja hüperboos (funktsiooni suurendamine ja koeelementide arvu suurendamine).

Kere või elundi mis tahes osa koe toitmise häired põhjustavad nende surma.

Nekroos, surm - elusorganismi rakkude või rakuliste elementide kiire surm. Rakkude ja kudede surm võib tekkida lühikese aja jooksul pärast kahjulikke mõjusid või neile eelneb degeneratsioon. Sellisel juhul areneb metaboolsete protsesside ja pöördumatute valkude hävimine aeglaselt ja järk-järgult, nii et seda aeglast rakusurma nimetatakse necrobiosis. Protsess peetakse pöördumatuks, kuna see läheb koe nekroosiks. Järkjärgulist üleminekut elusolendist surmale düstroofsete protsessidega nimetatakse parabioosiks, protsess peetakse pöörduvaks.

Füsioloogilises mõttes ei ole nekroos nii ohtlik, sest elutööprotsessi käigus toimub pidevalt kudede hävitamine ja paljunemine surnud koeainete (necrohormones) tootmise tõttu, mis stimuleerivad surnute kohas uute rakkude ja kudede moodustumist. Nekroosile eelneb perioodid, mis surevad, nõrgestavad ja katkestavad rakkude ja kudede funktsioonid, sageli vereringe halvenemise tõttu.

Tundlikkus erinevate kudede nekroosi suhtes on erinev. Tihedad kuded (luud, kõhred, kõõlused, sidemed, kõhred) võivad jääda elujõuliseks isegi pärast viit tundi täielikku verejooksut, samas kui kesknärvisüsteemi rakud läbivad pöördumatuid muutusi aneemia tõttu, mis kestab vaid mõni minut. Parenhüümilised elundid (neerud, maks, põrn, munandid) on väga tundlikud. Nekroosi arengut soodustavad mitmed keha patoloogilised seisundid: kardiovaskulaarsüsteemi nõrkus, kahheksia, jahutamine ja aneemia. Närvilisus on eriti vägivaldne, kui anaeroobset nakkust seostatakse veresoonte häiretega.

On mitmesuguseid nekroosi vorme. Sõltuvalt sellest, kas koevalgud on tihendatud või lahjendatud, eristatakse hüübimist (kuivatamist) ja kollikatsiooni (märg) nekroosi.

Kuiv nekroos tekib, kui protsess on seotud kudede tihenemise ja kuivatamisega surnud koe valgu kiire koagulatsiooni tagajärjel. See nekroos areneb sageli kudedes, mis on niiskuse vaesuses (luud, kõhupuhitus, sidemed, kõõlused). Surnud koe täielikku kuivatamist nimetatakse mumifikatsiooniks. Kuiva nekroosi tüüp on kaseiini (juust) koe nekroos, mida iseloomustab hävitavate masside ilmumine. Vaatamata tuberkuloosile, süüfilisele, isheemilisele müokardi infarktile, põrnale ja neerudele, vahajale lihase nekroosile (tüüviapõletik).

Märgi nekroosi kutsutakse nähtuseks, kui surnud kude ei ole kuivanud, kuid vastupidi - seda vedeldatakse. Ensüümide mõju all pehmed kuded pehmendavad, paistavad, lagunevad ja muudavad peeneteralise emulsiooni või häguste vedelate masside, milles on palju vett ja mis ei aurustunud.

Protsess pehmenemist, kudede veeldamist ensüümide toimel, kuid ilma mikroorganismide kasutamiseta, nimetatakse leotamiseks.

Märgi nekroos areneb niiskuse rikkalikkusega kudedes (aju, kus mittemetalsete masside veeldamise tulemusena moodustub õõnsus - tsüst).

On otseseid ja kaudseid nekroosi põhjuseid.

Otsesed põhjused on: kudede mehaaniline kahjustus (pigistamine, verevalumid, lööve, rebendid, haavad, pigistamine, rakkude ja kudede purustamine);

  • termilised ja keemilised mõjud (põletused, külmumine, hapete, leeliste, raskmetallide soolad, mürgid);
  • bioloogilised ained (bakterid, viirused, seened, parasiidid ja nende toksiinid);
  • mürgistus (surm seente mürgituse korral, tupest põhjustatud pikaajaline vasospasm);
  • neurotroofsed häired, troofilised haavandid ja krambid (närvisüsteemi kahjustused);
  • allergiline päritolu (valkude päritoluga ainete kudede sensibiliseerimise korral).

Kaudsed põhjused on järgmised:

  • kudede alatoitumisega seotud vereringehäired (trombemboolia);
  • Trophaneurootilised häired, mis põhjustavad raku metaboolsete protsesside katkestamist.

Paljusid patoloogilisi protsesse (põletik, kasvajad, haavad, haavandid, fistulid) sureb. Nekroosi arengut soodustab kardiovaskulaarse aktiivsuse nõrgenemine, kahheksia, hüpotermia, verekaotus ja patogeensete mikroorganismide tungimine kudedesse.

Traumaatilise päritolu nekroos tuleneb mehaanilise jõu mõjul kudede hävitamisest või vereringesüsteemi kui terviku tõsiste ebaregulaarsuste tagajärjel.

Nekrootiline kude läbib mitmeid muudatusi: protoplasm vabaneb ja vacuoleeritakse, rakk väheneb mahult; tuum lahustub, väheneb ja puruneb; märkige muudatused interstitsiaalses koes.

Nekroosi tulemus jätkub mitmel etapil:

  1. organismi staadiumis nekroosi kohas; kasvab sidekoe, asendades surnud naha, moodustades armid;
  2. kapseldamise faas - kuivatatud nekrootiline mass omandab sidekoe (kapseldatud);
  3. petrifitseerimise etapp - nekrootilise fookuse petrifitseerimine (kaltsifitseerimine);
  4. sekvestreerimine - surnud piirkonna tagasilükkamine eluskoest. Seksuaaldjad võivad olla pikka aega põletiku fookuses, mis on pikaajalise nõtmise allikas.

Spetsiifiline nekroos on gangreen. Gangreen on kudede ja elundite nekroosi progresseeruv vorm, millele järgneb nende muutumine väliskeskkonna mõjul. Sageli mõjutab nahka, nahaalust kude, limaskestade, jäsemete, hingamisteede, seedetrakti ja kuseteede süsteeme. Erinevalt gangreenist põhjustatud nekroosest saavad kuded hõrekudede pruunikas hall, hall-roheline või must värv. Selle põhjuseks on hemoglobiini lagunemine vere pigmentide moodustumisega (sulfmethemoglobiin) ja nende muundamine rauensulfiidiks. Keha gangrenoosne piirkond ei ole piiritletud.

Vastavalt kliinilisele haigusjuhile eristatakse kuiv, märg ja gaasi gangreen.

Kuiv gangreen on koaguleeriv (kuiv) nekroos, millele järgneb kudede kuivatamine niiskuse keskkonda viimise tõttu. See areneb aeglaselt ja tavaliselt levib ilma mürgistusnähtusteta, kuna kuivkudede mikroorganismid ei arene hästi, peaaegu ei ole surnud kudede lagunemist, mistõttu toksiliste toodete imendumist ei esine. Lindude kõrvade, turjas, jäsemetes, sabas, kammkarpi ja kõrvarõngades on täheldatud kuiv gangreeni. Kerge gangreeni haigete loomade üldine seisund varieerub vähe.

Märg gangreen on kollikatsioon (märg) nekroos, mis on komplitseeritud kudede putrefaktiivse lagunemisega mikroorganismide toimel, sageli anaeroobse toimega, põhjustades mädanenud nekrootilisi masse ja millega kaasneb pehme lõhn. Seda tüüpi nekroos on tüüpiline siseelundite (kopsud, sooled), mis sisaldavad suures koguses vedelikku. Loomade üldist seisundit raskekujulise ja allasurutud korral kaasneb kehatemperatuuri järsk tõus.

Gaas (anaeroobne) gangreen tekib vigastuste ja muude vigastustega, mis on põhjustanud lihaste suurt hävingut ja isegi luude purustamist teatud anaeroobsete mikroorganismide mõju all, mis moodustavad gaasi elutööprotsessis. Gaasi gangrön areneb väga kiiresti, sepsise tõttu keeruline, mis viib surma.

Kõikidel nekroosi juhtudel on vajalik kirurgiline sekkumine (surnud koe eemaldamine). Kohaldage üldist ja kohalikku ravi.

Üldine ravi on suunatud kehas tervikuna hoidmisele ja mürgistuse vastu võitlemisele. Ravi on keerukas. Määratlege antibiootikumid, südamevahendid, vereülekanded, suure hulga vedeliku sisseviimine mitmel viisil.

Terapeutilise ravi eesmärk on eemaldada surnud koed. Kuiva nekroosiga on parem oodata selgelt piiritletud piiri ilmnemist spontaansetes tagasilöögikohtades. Soovitatav on kasutada kuivatamise antiseptikume (3-5% püoktaniini, joodi, tsinki salvi jne. Alkoholilahuseid), millele järgneb kaitsevärvi kasutamine.

Märgise nekroosi korral on operatsioon vajalik viivitamatult. Ülejäänud puudused pärast kudede väljapressimist on haavadeks, mida ravitakse sekundaarse pinge all.

Ennetus on piiratud vigastuste kõrvaldamisega, mehaaniliste vigastuste õigeaegse avastamise ja ravimisega, healoomuliste toitainete söötmisega, organismi vastupanuvõime suurendamisega patogeenide vastu nõuetekohase söötmise teel, järgides zoohügieeni, loomade käitlemise ja hooldamise eeskirju.

Haavand on protsess, mis toimub naha või limaskestade kroonilises vormis ja põhjustab defekti, millega kaasneb rakuliste elementide lagunemine ja patoloogiliste reeglite väljatöötamine, millel puudub soov ravida. Haavasid nimetatakse ka haava pinnaks, kus arenevad graanulid läbivad lagunemise ning ei tekib armistumine ega epidermiseerimine, mis viib pikaajalise paranemiseni. Mõnikord ei teki tervenemist üldse, see tähendab, et haavas on degeneratiivsed protsessid üle regeneratiivsete ja raame muutub haavandiks.

Haavandite põhjused võivad olla pikaajalised mehaanilised kahjustused (rõhk, pinge, hõõrdumine); keemiline või termiline ärritus; võõrkehade (klaas, puidust tükid, tellised, tulirelvad) ja haavade küünte olemasolu; vere ja lümfisüsteemi vereringe kahjustused haavapiirkonnas (tuumorite, tursete, kasvavate kudede, trombembooliaga veresoonte nõrgutamine); pankrease või spetsiifilise (actinomycosis, botriomycosis) nakkuse areng; troofilised häired, mis on tingitud närvisüsteemi kahjustatud funktsioonist; endokriinsed ja ainevahetushäired; organismi reaktiivsuse vähenemine kahheksia alusel, loomade vähene toitmine, säilitamine ja kasutamine; suur verekaotus; ajutamiinoos.

Peptilise haavandi patogeneesis kuulub juhtiv roll ajukoorele, mis reguleerib kooriefekti.

Haavand võib olla ümmargune, ovaalne ja mitmesuguse ebakorrapärase kujuga; võivad olla väikesed ja suured defektid (koos põletustega); sekreteerib seroosse, pankrease või putrefaktiivse eksudaadi. Kõik haavandil võivad esineda viis kohalikku põletikunähtust (paistetus, turse, õrnus, nahahaigus - naha skleroos või mitmed armid).

Granulatsioonide kasvu iseloomu tõttu esineb mitut tüüpi haavandeid: lihtne, ödeem, põletik, kallis, seenhaigus, gangrenoosne, dekibitaalne, neurotroofne.

Lihtsat haavandit iseloomustab järkjärguline ja väga aeglane paranemine, regeneratiivsete protsesside ülekaalus koe lagunemise protsessides. Sellel haavandil on graanulid roosa-punane värv, väike kogus mädane eksudaat, mis kuivab välja ja moodustab koorikuid; kudede turse ja valulikkus praktiliselt puuduvad. Paranemine toimub armide moodustumisega.

Turse haavand tekib vere stagnatsiooni tõttu veenide pigistamise ja loomade südametegevuse nõrgenemise tõttu. Haavandid on paistes, neid ei saa paraneda. Granulatsioonikude on kahvatu, lõtv, puudutades seda kergesti hävitada.

Nakkushaigus on põletikulised haavandid. Haavandit ümbritsevad kuded on paistes, valulikud, maroon-punaste granulatsioonidega ja pankreatilise infiltratsiooni olemasoluga.

Kallis (kaleznaja) haavand ei allu paranemisele; kahvatu roosa granulaatkate, paksendatud servadega (tiheda kalluse sidekoega); granulatsioonide kasvu ei ole; tundlikkus väljendub veidi.

Selle jäsemetel leiavad seenhaigusi, selle välimust suurendavad sageli granuleeriva koe ärritused (verevalumid, lihaste liikumised, kõõlused, kastmed ja koefragmentide mikroobne saastatus). Granulatsioonide moodustumine on kiirem kui nende lagunemine. See on täidetud ebaühtlate, nodulaarsete granulatsioonidega, mis ulatuvad väljapoole naha servi ja sarnanevad seente või lillkapsa välimusega. Pind on kaetud limaskestade eksudaadiga. Nahk ja hüpoderm piki ümbermõõtu on paistes ja valus. Naha epiteeli regenereerimine puudub.

Gangrenoosne haavand tekib siis, kui on märg gangreen, tugev külm, sepsis, anaeroobne infektsioon. Haavandi pind on kaetud halli-valge lagunevate kudetega, pehme lõhnaga ja granulatsioonikude puudumine. Haavand moodustub väga kiiresti ja sellega kaasneb progresseeruv koe nekroos.

Lammaste haavandid (rõhk haavandid) on naha gangreen luumurdude ja eendite kohtades. Selle põhjuseks on verevarustuse rikkumine nendes piirkondades nende surve tõttu. Kliinilise voodi võib kliiniliselt voolata kuiva ja märja gangreeni kujul (suurte haavandite pind on moodustatud põranda lekkimisega).

Neurotroofiline haavand tekib kesknärvisüsteemi haigustes (kasvajad, müeliit), kudede alatoitumus, põletik, perifeersete närvide mehaanilised kahjustused. Nahk on kuiv, õhuke, valutu. Haavand ei parane pikka aega, see levib sageli pinnale ja sügab kudedesse.

Ravi sõltub haavandite põhjustest, seega on vaja kõrvaldada algpõhjus, mille tagajärjeks oli haigus. Ravi võib olla üldine ja kohalik.

Üldine ravi hõlmab Novocaini blokaadide, antibiootikumide, Filatovi kudede ravi, vereülekande kasutamist.

Kohalikel tasandil kasutatakse mitmesuguseid antiseptikume salvide vormis (Vishnevsky, ihtiool, tsink, penitsilliin, kseroform) ja pulbrid (xeroform, jodoform). Kerge granulatsiooni korral kasutatakse ärritajaid (joodilahus, tärpentin, kamfor ja ittiooli salv), UVL, rikastatud preparaadid (kalaõli, dogroosiekstrakt), autohemoteraapia. Kuivaineloone graanuleid ekstraheeritakse perhüdrooliga või kaaliumpermanganaadi tugev lahusega, seejärel rakendatakse surveribasid. Neurotroofsete haavandite korral kasutatakse patogeneetilisi ja stimuleerivaid ravimeetodeid (kude-ravi, autohemoteraapia, novokaiinne blokaad).

Ennetus on suunatud keha üldiste kaitsvate omaduste parandamisele, vigastuste (eriti haavade), põletuste, külmakahjustuste, haavade õigeaegse ravi ja surnud nahakoe eemaldamise, võõrkehade, põrnade eemaldamise vältimisele.

Fistul on kitsas patoloogiline kanal, millel on väike väljundava, mille kaudu vabaneb eksudaat, mis ühendab looma keha (väliskeskkonna) loomulikku anatoomilist õõnsust (rindkere, kõhu, liigesed) või patoloogilist (surnud kuded, võõrkehad, mädane õõnsused).

Fistulid võivad olla põletikulise protsessi tulemus koos põletikuvastase põletikuga või võõrkehaga kudedes, mis toetavad põletikku (mädane fistul), juhuslikku vigastust (sekretoorset fistulit) või operatsiooni, kui kasutatakse teaduslikku fistulit (uriini, väljaheidetavat fistulit).

Sekretoorsed ja eralduvad fistulid on omistatud omandatud, mis tulenevad kanalite läbitungivatest haavetest ja sekretoorne elundist endast (süljenäärmete fistulid ja selle piimajuhtmed, piimanäärmete kanalid ja tsisternid). Need fistulid on kõigepealt kaetud granuleerimiskoega, seejärel epiteeliseeritakse.

Põletav fistul on torujas kanal, mis avaneb ühel otsal nahal (limaskestal), teine ​​läheb kudede sügavusele, sissepoole, kus asub võõrkeha (klaasist, tellistest, puidust tükkidest, tulirelvi osadest, tampoonidest, surnud kudedest, mis on jäänud jääma) haavade sügavuses - sidemete, kõõluste, luude, põlve, nekrootilise koe või patogeeni fragmendid). Põletikulistele fistulitele nahal või limaskestal on väike ava, kust pind vabastatakse, kui sellel on vaba äravool. Vanades fistulites on auk tavaliselt sisse sisenenud. Kanal võib olla erineva pikkusega (häälestatud) ja laiusega, sirge ja torutu.

Kaasasündinud fistul on organismi embrüonaalse arengu defekt (kusepõie, naba). Kapal niisugune fistul on vooderdatud limaskestadega, millest erituvad sekretsioonid (sülg, piim - koos sekretoorsega, uriin ja väljaheited - väljaheidetavalt, koos pikliku - põrutusest eksudaadiga).

Fistuli peamine ravimeetod on operatsioon. See väheneb peamiselt võõrkeha, nekrootilise kudede, pinge kõrvaldamiseks ja tulevase hea voolu tagamiseks. Loomad, kelle fistulid paiknevad raskesti ligipääsetavates kohtades (rindkere, kõhu, vaagnaõõnde), lagunevad ja tapetakse liha eest.

Ennetus on piiratud haavade seisundi, põletuste, külmakahjustuse, avatud luumurdude süstemaatilise jälgimisega. Võõrkehade olemasolul on nende eemaldamine ja haava eritumise vältimine vajalik.

Kudede nekroos: tüübid ja ravi

Kõik olulised protsessid inimese kehas esinevad rakulisel tasemel. Kudede rakkude kollektsioon täidab kaitse-, toetus-, reguleerimis- ja muid olulisi funktsioone. Kui erinevatel põhjustel on raku metabolism häiritud, võivad tekkida hävivad reaktsioonid, mis võivad põhjustada muutusi organismi toimimises ja isegi rakusurma. Nahakekroos on patoloogiliste muutuste tagajärg ja võib põhjustada pöördumatuid surmavaid nähtusi.

Mis on kudede nekroos

Inimese kehas osaleb koe, mida esindab strukturaalselt funktsionaalsete elementaarsete rakkude ja ekstratsellulaarsete kude struktuuride komplekt, paljudes olulistes protsessides. Kõik tüübid (epiteeli, sidekoe, närviline ja lihaseline) interakteeruvad üksteisega, tagades organismi normaalse funktsioneerimise. Looduslik rakusurm on regeneratsiooni füsioloogilise mehhanismi lahutamatu osa, ent rakkude ja ekstratsellulaarse maatriksi põhjustatud patoloogilised protsessid põhjustavad eluohtlikke muutusi.

Kõige tõsisemad tagajärjed elusorganismidele on iseloomulikud kudede nekroosiga - rakusurm eksogeensete või endogeensete tegurite mõjul. Selles patoloogilises protsessis esineb tsütoplasmaatiliste valkude molekulide natiivse konformatsiooni turse ja muutus, mis põhjustab nende bioloogilise funktsiooni kaotuse. Surma tagajärjeks on valkude osakeste nakkumine (flokulatsioon) ja rakkude eluliste püsikomponentide lõplik hävitamine.

Põhjused

Rakkude elutse aktiivsuse lõpetamine toimub organismi muutunud välistingimuste või selle sees toimuvate patoloogiliste protsesside tulemusena. Kahjustuste esinemise kriitilised tegurid klassifitseeritakse nende eksogeense ja endogeense olemuse järgi. Endogeensed põhjused, miks kuded võivad tappa, on järgmised:

  • vaskulaarsed - kardiovaskulaarsüsteemi häired, mis viisid kudede verevarustuse katkemiseni, vereringe kahjustumiseni;
  • troofiline - rakulise toitumise mehhanismi muutmine, rakkude struktuuri ja funktsionaalsuse säilimise tagamise protsessi katkestamine (näiteks nahareguleerimine pärast operatsiooni, pikaajalised haavandid);
  • ainevahetus - häired metaboolsete protsesside tõttu teatud ensüümide puudumisel või ebapiisaval tootmisel, üldise ainevahetuse muutused;
  • allergiline - organismi väga intensiivne reaktsioon tingimatult ohututeks aineteks, mille tagajärjeks on pöördumatud intratsellulaarsed protsessid.

Eksogeensed patogeensed tegurid on põhjustatud keha välistest põhjustest, nagu näiteks:

  • mehaaniline - kudede terviklikkuse kahjustus (haav, vigastus);
  • füüsiline - funktsionaalsuse rikkumine, mis tuleneb füüsilistest nähtustest (elektrivool, kiirgus, ioniseeriv kiirgus, väga kõrge või madal temperatuur - külmub, põletus);
  • keemiline - keemiliste ühendite ärritus;
  • toksiline - laguneb hapete, leeliste, raskmetallide soolade, ravimite poolt;
  • bioloogiline - rakkude hävitamine patogeensete mikroorganismide (bakterid, viirused, seened) ja nende sekreteeritavate toksiinide all.

Märgid

Nekrootiliste protsesside tekkimist iseloomustab tundlikkuse kaotus mõjutatud piirkonnas, jäsemete tuimus ja surisemine. Vere trofismi halvenemist näitab naha peapööritus. Kahjustatud elundi verevarustuse peatamine põhjustab naha värvuse muutuse sinakaks ja muutub seejärel tumeroheks või mustaks. Üldine keha mürgistus avaldub tervise halvenemisele, väsimusele, närvisüsteemi kadumisele. Peamised nekroosi sümptomid on:

  • aistingu kaotus;
  • tuimus;
  • krambid;
  • tupe;
  • naha hüperemia;
  • külmetus jäsemetel;
  • hingamisteede häired (õhupuudus, hingamisrütmi muutus);
  • südametegevuse tõus;
  • kehatemperatuuri püsiv tõus.

Mikroskoopilised nekroosi tunnused

Mõjutatud kudede mikroskoopiliseks uuringuks pandud histoloogilist osa nimetatakse patoohistoloogiasse. Sellel alal asuvad spetsialistid uurivad elundite osasid nekrootilise kahjustuse nähtudeks. Surma iseloomustavad järgnevad muutused rakkudes ja rakkudevahelises vedelikus:

  • rakkude võime kadumine valikuliseks värvimiseks;
  • kerneli muundamine;
  • tsütoplasma omaduste muutumise tagajärjel tekkinud rakkude diskompleks;
  • lahustumine, interstitsiaalse aine lagunemine.

Rakkude valikuliselt maalitud võime kadumine mikroskoobi all näib olevat kahvatu struktuurita mass, ilma selgelt määratletud tuumata. Rakkude tuumade transformatsioon, mis on läbinud nekrootiliste muutuste, areneb järgmistel juhtudel:

  • karyopicnosis - raku tuuma kortsumine, mis tuleneb happehüdrolaaside aktiveerimisest ja kromatiini kontsentratsiooni suurenemisest (rakutuuma põhiaine);
  • hüperkromatoos - toimub kromatiini plokkide ümberjaotamine ja nende joondus mööda tuuma sisekestust;
  • Karyorhexis - tuuma täielik purunemine, tumesinine kromatiini tünnid paigutatakse juhuslikus järjekorras;
  • karyolysis - tuuma kromatiini struktuuri rikkumine, selle lahustumine;
  • vakuolisatsioon - raku tuumas moodustuvad selge vedelikuga mullid.

Leukotsüütide morfoloogia on kõrge prognoosiväärtusega nakkusliku päritoluga naha nekroos, mille uurimiseks uuritakse mõjutatud rakkude tsütoplasma mikroskoopilist uurimist. Nekrootiliste protsesside iseloomulikud märgid võivad olla järgmised muutused tsütoplasmas:

  • plasmolüüs - tsütoplasma sulamine;
  • Plasmoreaktsioon - rakusisalduse lagunemine valkude tükkideks, kui ksantaan on täidetud värviga, uuritud fragment on värvitud roosa;
  • plasmopiknoos - sisemise kärgstruktuuri kortsus;
  • hüalinisatsioon - tsütoplasma tihendamine, selle ühtluse omandamine, klaaskeha;
  • plasma koagulatsioon - denatureerimise ja koagulatsiooni tulemusena laguneb proteiinkulme jäik struktuur ja nende looduslikud omadused kaovad.

Sidekoe (interstitsiaalne aine) põhjustab nekrootiliste protsesside tulemusel järk-järgult lahustumist, vedeldamist ja lagunemist. Histoloogilistes uuringutes täheldatud muutused esinevad järgmises järjekorras:

  • kollageenkiude mukoidne paistetus - hõbemukopolüsahhariidide kogunemise tõttu kustutatakse fibrillaarne struktuur, mis viib vaskulaarsete kudede struktuuride läbilaskvuse rikkumiseni;
  • fibrinoidne paistetus - fibrillatoorset süstimisest täielik kadumine, interstitsiaalse aine rakkude atroofia;
  • fibrinoidne nekroos - maatriksi retikulaarsete ja elastsete kiudude lõhustamine, struktureerimata sidekoe moodustumine.

Nekroosi tüübid

Patoloogiliste muutuste olemuse kindlaksmääramiseks ja sobiva ravi määramiseks on vaja liigitada nekroos mitmele kriteeriumile. Klassifikatsiooni aluseks on kliinilised, morfoloogilised ja etioloogilised tunnused. Histoloogias on mitmed kliinilised ja morfoloogilised nekroosi liigid, mille ühe või teise rühma kuulumine määratakse kindlaks selle koe patoloogia kujunemise põhjuste ja tingimuste alusel, milles see areneb:

  • koagulatsioon (kuiv) - areneb proteiini rikastes struktuurides (maks, neer, põrn), mida iseloomustavad tihenemise, dehüdratsiooni protsessid, selline tüüp hõlmab tsenkerovski (vaha), rasvkoe nekroos, fibrinoid ja kaseosne (kumerform);
  • Colliquation (wet) - areneb niiskusesisaldusega (aju) rikkad kuded, mis veetakse autüliitilise lagunemise tõttu;
  • gangreen - areneb kudedes, mis puutuvad kokku väliskeskkonnaga, eraldavad 3 alamliiki - kuiv, märg, gaas (sõltuvalt lokaliseerimisest);
  • sekvestreerimine - on surnud struktuuri (tavaliselt luu) graafik, mis ei allu ise lahustamisele (autolüüs);
  • südameatakk - areneb elundi verevarustuse ettenägematu täieliku või osalise häire tõttu;
  • lohukivid - tekkinud lokaalsete vereringehäirete tõttu pideva tihendamise tõttu.

Sõltuvalt nekrootiliste koe muutuste päritolust, nende arengute põhjused ja tingimused, liigitatakse nekroos järgmiselt:

  • traumaatiline (primaarne ja sekundaarne) - areneb patogeense toimeaine otsese mõjuna, esinemise mehhanismi järgi viitab otsene nekroos;
  • toksiline - tekib erineva päritoluga toksiinide mõju tõttu;
  • troofiline neurootiline aine - kesk- või perifeerse närvisüsteemi areng, mis põhjustab naha või elundite innervatsiooni häireid;
  • isheemiline - esineb, kui perifeerse verevarustuse ebapiisav põhjus võib olla tromboos, vaskulaarne oklusioon, madal hapnikusisaldus;
  • allergiline - ilmneb organismi spetsiifilise reaktsiooni tõttu välistesse ärritajatesse, selle esinemise mehhanismi järgi viitab see kaudsele nekroosile.

Exodus

Kudede nekroosi mõju organismile määrab kindlaks osade väljalangemise funktsionaalsed omadused. Kõige tõsisemad komplikatsioonid võivad põhjustada südame lihase nekroosi. Olenemata kahjustuste liigist on mürgistusallikas mürgisuse allikaks, mille kaudu elundid reageerivad põletikulise protsessi (sekvestratsiooni) arendamise kaudu, et kaitsta tervislikke piirkondi toksiinide kahjuliku mõju eest. Kaitserreaktsiooni puudumine näitab immuunsüsteemi nõrgestatud reaktiivsust või nekroosi põhjustava aine suurt virulentsust.

Ebasoodsat tulemust iseloomustab kahjustatud rakkude rängasüntees, mille tüsistus on sepsis ja verejooks. Närvilised muutused elutähtsates elundites (neerude, kõhunäärme, põrna, aju kortikaalne kiht) võivad lõppeda surmaga. Soodsa tulemuse korral toimub surnud rakkude sulamine ensüümide mõjul ja surnud alade asendamine interstitsiaalse ainega, mis võib esineda järgmistes suundades:

  • organisatsioon - nekrootilise kude koht asendatakse sidekoega, mille moodustavad armid;
  • luustumine - surnud ala asendatakse luukudega;
  • kapseldamine - ümbritsev nekrootiline fookus moodustab ühenduskapsli;
  • moonutamine - keha välisosad on tagasi lükatud, surnud piirkonnad on ennast muteerunud;
  • petrifitseerimine on selliste piirkondade kaltsifitseerimine, mis on läbinud nekroosi (kaltsiumisoolade asendamine).

Diagnostika

Spetsiifilises histoloogis ei ole keeruline tuvastada pindmiste omaduste nekrootilisi muutusi. Diagnostika kinnitamiseks, mis on kehtestatud patsiendi suulise küsitluse ja visuaalse uurimise põhjal, on vaja testida vere ja vedeliku proovi kahjustatud pinnalt. Kui diagnoositud gangreenis on kahtlane gaaside moodustumine, näidatakse röntgenuuringut. Sisemise koe surm nõuab põhjalikumat ja ulatuslikumat diagnoosi, mis hõlmab selliseid meetodeid nagu:

  • Röntgenograafia - kasutatakse diferentseeritud diagnostika meetodina, et välistada muude sarnaste sümptomitega haiguste tekkimine, see meetod on efektiivne haiguse varajastes staadiumides;
  • radioisotoopide skaneerimine - veenvate röntgeni tulemuste puudumisel on menetluse sisuks spetsiaalne lahus, mis sisaldab skaneerimisel pildil selgelt nähtavaid radioaktiivseid aineid, samal ajal kui kahjustatud vereringed on selgelt eristunud;
  • kompuutertomograafia - tehakse luumurru kahtluse korral, diagnoosimisel tuvastatakse tsüstilised õõnsused, vedeliku olemasolu, mis näitab patoloogiat;
  • Magnetresonantstomograafia on väga efektiivne ja ohutu meetod kõigi nekroosi etappide ja vormide diagnoosimiseks, mille abil tuvastatakse isegi tühised muutused rakkudes.

Ravi

Diagnoositud koe surmaga ravimeetmete määramisel võetakse arvesse mitmeid olulisi aspekte, nagu haiguse vorm ja liik, nekroosi staadium ja sellega seotud haiguste esinemine. Pehme koe nahkekroosi üldine ravi hõlmab farmakoloogiliste preparaatide võtmist, et säilitada keha kehavedeldust ja tugevdada immuunsüsteemi. Sel eesmärgil on ette nähtud järgmised ravimid:

  • antibakteriaalsed ained;
  • sorbendid;
  • ensüümi preparaadid;
  • diureetikumid;
  • vitamiinide kompleksid;
  • laeva tugevdusvahendid.

Pindmiste nekrootiliste kahjustuste spetsiifiline ravi sõltub patoloogia vormist:

Nekroos

On vaja teada, et rakkude surm on organismi elutähtsa toime pidev avaldumine ja tervislikus seisundis see tasakaalustab füsioloogiline raku regeneratsioon. Nii rakkude struktuurilised komponendid kui ka terved rakud kuluvad, vananevad, surevad ja vajavad asendamist. Tervisliku seisundi erinevate elundite ja kudede säilitamine on võimatu ilma "loodusliku" füsioloogilise uuenemiseta ja seega ilma üksikute rakkude surmeta. Selline rakkude surm sai 1972. aastal nime "apoptoos". Apoptoos on programmeeritud rakusurm. Kuid väliste kahjulike (patogeensete) tegurite "vägivaldsete" tegude tagajärjel võib elusorganismis esineda rakusurma. Sellist rakusurma nimetatakse nekroosiks. Dead rakud lakkavad täielikult toimima. Rakkude surmaga kaasnevad pöördumatud biokeemilised ja struktuurilised muutused.

Seega võib rakusurma tekkida kahel viisil: nekroos ja apoptoos. Nekroos (Kreeka keeles, Nekros - surnud) - surm, rakkude ja kudede surm elusorganismis patogeenide mõjul. Sellist tüüpi rakusurma ei ole geneetiliselt kontrollitud.

Nekroosi põhjused. Nekroosi põhjustavad tegurid:

-Füüsika (gunshot haav, kiirgus, elektrienergia, madal ja kõrge temperatuur - külmub ja põletada);
-Oksiid (happed, leelised, raskmetallide soolad, ensüümid, ravimid, etüülalkohol jne);
-Bioloogilised (bakterid, viirused, algloomad jne);
-Allergilised (endo- ja eksoantigeenid, näiteks fibriinoidi nekroos nakkus-allergiliste ja autoimmuunsete haiguste korral, Arthuse nähtus);
-Süsulaarsed (südameatakk - vaskulaarne nekroos);
- troofiline neuropaatia (verevalumid, mitte-ravivad haavandid).

Sõltuvalt patogeense teguri toimemehhanismist on:

- otsene nekroos faktori otsese toime tõttu (traumaatiline, toksiline ja bioloogiline nekroos);
- otsene nekroos, mis toimub kaudselt vaskulaarsete ja neuro-endokriinsüsteemide kaudu (allergiline, vaskulaarne ja troonourroosne nekroos).

Morrofloonseid nekroosi märke

Nekroosile eelneb ebaküpsuse periood, mille morfoloogiline substraat on düstroofsed muutused.

A. Varasemad muutused: nekrobioosi esialgsel perioodil ei ole rakk morfoloogiliselt modifitseeritud. See peaks olema 1-3 tundi enne muudatusi, mida tunneb ära elektronmikroskoopia või histokeemia abil, ja vähemalt 6-8 tundi, enne kui ilmnevad valguse mikroskoobi abil tuvastatud muutused; makroskoopilised muutused arenevad veelgi hiljem. Näiteks kui müokardi infarktiga patsient sureb mõni minut pärast stenokardiatõve tekkimist (valu ebapiisava südamelihase sissevooluga müokardile), siis ei avastata lahkimisel struktuurseid nekroosi tunnuseid; kui surm tekib 2. päeval pärast ägeda rünnaku tegemist, siis muutused on ilmne.

B. Histokeemilised muutused: kaltsiumiioonide sissevool rakku on tihedalt seotud pöördumatu kahjustusega ja nekroosi morfoloogiliste ilmingute ilmnemisega. Tavalises rakus on rakusisene kaltsiumi kontsentratsioon umbes 0,001 selle kontsentratsioonist ekstratsellulaarses vedelikus. Seda gradiendit toetab raku membraan, mis transpordib aktiivselt rakku kaltsiumi ioone. Eksperimentaalselt on tõestatud, et kui rakud on isheemia või erinevate toksiliste ainete mõju tõttu kahjustunud, täheldatakse kaltsiumikanaleid rakkudes ainult siis, kui muutused on pöördumatud. Kaltsium aktiveerib endonukleaase (hüdrolüüs, DNA lõhustamine), fosfolipaasid (membraanide hävitamine) ja proteaasid (hävitamine, tsütoskeleti seedimine). Nende aktiivsuse suurenemine tuvastatakse histokeemiliste meetoditega. Redox-ensüümide aktiivsus (näiteks suktsinaat-dehüdrogenaas) väheneb järsult või kaob.

B. Muutused tuumades: muutused tuumades on kõige paremini tõestatud rakkude nekroos. Surnud rakkude kromatiin on kondenseerunud suurteks tükkideks ja tuum muutub mahtu vähendatuks, kibeteni, tihedaks, intensiivselt basofiilseks, see tähendab, et hematoksüliin muutub tumesiniseks. Seda protsessi nimetatakse püknodeks (kortsus). Piknootne tuum võib seejärel lososomaalse desoksüribonukleaasi (karüolüüsi) toimel toimel laguneda arvukateks väikesteks basofiilseteks osakesteks (karüorekheeks) või lüüsi (lahustumine). Seejärel suureneb see ruumalaga, hematoksüliiniga veidi plekid, tuuma kontuurid järk-järgult kaovad. Kiiresti areneva nekroosi korral laguneb tuum ilma püknoosi staadiumist.

D. Tsütoplasmaatilised muutused: ligikaudu 6 tundi pärast seda, kui rakk on läbinud nekroosi, muutub selle tsütoplasm homogeenselt ja väljendub selgelt happelises vormis, see on värvitud intensiivselt happeliste värvidega, näiteks roosat värvi, kui eosiini värvitakse. See on esimene muutus, mida avastati valguse mikroskoopia abil, mis tekib tsütoplasmaatiliste valkude koagulatsiooni ja ribosoomide hävimise (kadumise) tagajärjel. Ribosoom RNA annab basofiilse tooni normaalse tsütoplasma suhtes. Esimest korda kaovad spetsiaalsed rakulised organellid, näiteks müofibrillid müokardirakkudes. Organellide membraanide mitokondrialne paistetus ja hävitamine (hävitamine) põhjustab tsütoplasma vakuoliseerumist. Lõpuks põhjustab raku seedimine ensüümide poolt, mis vabanevad nende enda lüsosoomidest, rakulüsi (autolüüs). Seega toimub valkude koagulatsioon tsütoplasmas, tavaliselt asendatakse nende kollimineerimisega.

D. Muutused rakuvälise aine hulka hõlmavad nii interstitsiaalset kui kiulist struktuuri. Kõige tavalisemad muutused on fibrinoid-nekroosile iseloomulikud: kollageen, elastsed ja retikuliinikiud muutuvad tihedaks, homogeenseks roosaks, mõnikord basofiilseteks massideks, mis võivad läbida killustumise, klompse lagunemise või lüüsi. Sagedamini võib täheldada turse, lüüsi ja limaskestade kiulisi struktuure, mis on iseloomulikud kollikatsioonikekroosile.

Nekroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid

Nekroos avaldub mitmesuguste kliiniliste ja morfoloogiliste muutuste kaudu. Erinevused sõltuvad organite ja kudede struktuurilistest ja funktsionaalsetest omadustest, nekroosi kiirusest ja tüübist, selle esinemise põhjustest ja arengutingimustest. Kliinokomorfoloogiliste nekroosi vormide seas eristuvad hüübimis (kuiv) nekroos ja kollikatsioon (märg) nekroos.

A. Koagulatiivne (kuiv) nekroos: selle tüüpi nekroosiga säilitavad surnud rakud oma kuju mitu päeva. Tuumadeta tuumad näevad välja koaguleeritud, homogeense ja roosa tsütoplasma massi.

Koagulatsiooni nekroosi mehhanism ei ole piisavalt selge. Tsütoplasmaatiliste valkude koagulatsioon muudab need resistentsed lüsosomaalsete ensüümide toimel ja seega nende veeldamine aeglustub.

Koagulatiivne nekroos tekib tavaliselt valkude rikkades organites ja vedelike, näiteks neerude, müokardi, neerupealiste, põrna puhul, tavaliselt ebapiisava vereringe ja anoksia tõttu, füüsiliste, keemiliste ja muude kahjulike tegurite, näiteks maksa rakkude koagulatoorset nekroosi (vt. 6.1) viiruslike kahjustuste korral või bakteriaalse ja mittebakteriaalse päritoluga toksiliste ainete toimel. Koagulatoorset nekroosi nimetatakse ka kuivaks, sest seda iseloomustab asjaolu, et selles esinevad surnud piirkonnad on kuivad, tihedad, purustuvad, valged või kollased.

Koagulatiivne nekroos sisaldab:

- Infarkt - siseorganite vaskulaarse (isheemilise) nekroosi tüüp (va aju). See on kõige levinum nekroosi tüüp.

- tuberkuloosist, süüfilisest, leprasest ja lümfogranulomatoosist tekkiv kaseesisne (juust) nekroos. Seda nimetatakse ka spetsiifiliseks, sest seda leitakse kõige sagedamini spetsiifiliste nakkuslike granuloomidega. Siseorganites ilmneb, et piiratud kudede piirkond on kuiv, purunev, valkjas-kollane. Süüfiliste granuloomide puhul on väga sageli sellised alad kooruvad, vaid pigem pastad, sarnanevad araabia liimiga. See on segu (st ekstra- ja intratsellulaarne) nekroosi tüüp, milles samaaegselt surevad nii parenhüüm ja stroma (ja rakud ja kiud). Mikroskoopiliselt on selline koeosas struktuurne, homogeenne, värvitud hematoksüliini ja eosiiniga roosa värvusega, tuumade kromatiini trombid (karüorreksia) on selgelt nähtavad.

- vahataoline või Cenkeri nekroos (lihase nekroos, tavaliselt eesmine kõhu ja reie ning raskete infektsioonide korral - tüüfuse ja tüüfuse tüüfus, koolera);

- Fibrinoidne nekroos on sidekoe nekroosi tüüp. Seda esineb kõige sagedamini allergiliste ja autoimmuunhaiguste (näiteks reuma, reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse) puhul. Kõige tõsisemalt kahjustatud veresoonte keskmise ümbrise kollageenkiud ja silelihased. Arteriolide fibriinoidset nekroosi on täheldatud pahaloomulise hüpertensiooniga. Fibrinoid-nekroosi iseloomustab normaalse struktuuri kaotus ja homogeense, särava roosa nekrootilise materjali kogunemine, mis on fibriiniga mikroskoopiliselt sarnane. Pange tähele, et termin "fibrinoid" erineb mõisteest "fibrinool", kuna viimane viitab fibriini akumuleerumisele, näiteks vere hüübimise või põletiku ajal. Fibrinoid-nekroosi alad sisaldavad erinevat kogust immunoglobuliine ja komplementi, albumiini, kollageeni ja fibriini lagunemissaadusi.

1. Ensümaatiline rasva nekroos: raskekroos esineb kõige sagedamini ägeda pankreatiidi ja pankrease kahjustuse korral, kui pankrease ensüümid jätavad kanalid ümbritsevatesse kudedesse. Pankrease lipaas mõjutab rasvrakkudes triglütseriide, lõhestage need glütserooliks ja rasvhapeteks, mis kaltsiumi seebiga, mis interakteeruvad plasma kaltsiumioonidega. Pankrease ümbritseva rasvkoe puhul ilmnevad samal ajal läbipaistmatud, valged (nagu kriit) naastud ja sõlmed (steatonekroos).

Pankreatiidiga võib lipaas siseneda vereringesse, millele järgneb laialdane levik, mis põhjustab rasvade nekroosi paljudel kehaosadel. Naha rasvkoe ja luuüdi on kõige sagedamini kahjustatud.

2. Mittenüsaatiline rasva nekroos: mittenatsütaarne rasvade nekroos on täheldatav piimanäärmes, nahaalus rasvkoes ja kõhuõõnes. Enamikul patsientidest on varem olnud vigastus. Mitte-ensümaatilist rasvade nekroosi nimetatakse ka traumaatiliseks rasva nekroosiks isegi siis, kui vigastust ei peeta peamiseks põhjuseks. Mitte ensümaatiline rasvade nekroos põhjustab põletikulist vastust, mida iseloomustab paljude makrofaagide olemasolu, millel on puhutud tsütoplasma, neutrofiilid ja lümfotsüüdid. Siis järgneb fibroos ja seda protsessi on raske kasvajast eristada.

-Gangreen (Kreeka keeles: Gangraina - tule): see on kudede nekroos, mis suhtlevad väliskeskkonnaga ja muutuvad selle mõjul. Mõistet "gangreen" kasutatakse laialdaselt selleks, et tähistada kliiniliselt morfoloogilist seisundit, kus koe nekroos on sageli keeruline sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga, mis on erineva raskusega või kes puutuvad kokku väliskeskkonnaga, läbi teisene muutusi. Seal on kuiv, märg, gaas gangrön ja lohutus.

1. Kuiv gangreen on väliskeskkonnaga kokkupuutuvate kudede nekroos, mis esineb ilma mikroorganismide osaluseta. Isheemilise koagulatsioonikoe nekroosi tulemusena esineb kõige sagedamini kuiv gangreen. Nekrotiseeritud kuded on mustad, kuivad ja selgelt piiritletud külgnevatest eluvõimelistest kudedest. Tervislike kudede piiril esineb demarktsioonipõletik. Värvuse muutus tuleneb hemoglobenogeensete pigmentide muutumisest vesiniksulfiidi juuresolekul raua sulfiidiks. Näideteks on näiteks kuiv gangreen:

- ateroskleroosi ja tema arterite tromboosi (aterosklerootiline gangreen), korrapäratuks endarteritis;
-Kui külmub või põleb;
- Raynaud 'tõve või vibratsioonihaigusega varbad;
- puusa ja muud infektsioonid.

Ravi seisneb surnud koe kirurgilises eemaldamises, kusjuures juhendiks on piiritletav joon.

2. Märg gangreen: areneb selle tõttu, et kihistumine nekrootilise koe korral muudab tõsist bakteriaalset infektsiooni. Mikroorganismide ensüümide toimel tekib sekundaarne kollektsioon. Rakkude lüüsi ensüümidega, mis raku sees ei esine, kuid mis väljastpoolt tungivad, nimetatakse heterolüüsiks. Mikroorganismide tüüp sõltub gangreeni asukohast. Tavaliselt areneb märg gangreen niiskusesisaldusega kudedes. See võib esineda jäsemetel, kuid sagedamini siseorganites, näiteks soolestikus, kus esineb mesenteriaararterite (tromboos, emboolia) obstruktsiooni, kopsudes pneumoonia komplikatsioonina (gripp, leetrid). Nakkavate haiguste (kõige sagedamini leetritega) nõrgestatud laste puhul võib tekkida põsed pehmete kudede märg gangreen, linnuke, mida nimetatakse nomaks (Kreeka nime - veevähk). Ägeda põletiku ja bakterite kasvu tõttu võib neelupõletiku ala muutuda turseks ja punakasmustuseks, kuna surnud kude on ulatuslikult vedeldatud. Märg gangreenis võib esineda nekrotiseerivat põletikku, mis ei ole selgelt piiratud külgnevate tervislike koetega ja on seetõttu raske teostada kirurgilist ravi. Bakterite olulise aktiivsuse tagajärjel tekib eriline lõhn. Väga kõrge suremuse määr.

3. Gaasgangreen: gaas gangreen tekib siis, kui haav on nakatunud anaeroobse taimestikuga, näiteks Clostridium perfringens ja teised selle rühma mikroorganismid. Seda iseloomustab ulatuslik koe nekroos ja bakterite ensümaatilise aktiivsuse tagajärjel tekkivad gaasid. Peamised manifestatsioonid on sarnased niiskele gangreenile, kuid gaasi täiendav sisaldus kudedes. Crepitus (närbumistunne palpimise ajal) on sageli kliiniline sümptom gaasi gangreenis. Suremus on ka väga kõrge.

4. Voodikoht (habemeajamine): teatud tüüpi gangreenina vabanevad lagedid - keha pindmiste osade (nahk, pehmed koed) nekroos, mis on vere ja luu vahelise surve all. Seetõttu esinevad sageli lülisambaid rindkeres, selgroolülide jämedatesse protsessidesse, reieluu suuremast trochanterist. Tema geneetikas on trofaneveroosne nekroos, sest anumad ja närvid on kokkusurutud, mis süvendab kudede trofismi häireid raskelt haigetel patsientidel, kes kannatavad kardiovaskulaarsete, onkoloogiliste, nakkuslike või närvihaiguste all.

B. Colliquation (märg) nekroos: mida iseloomustab surnud koe sulamine. See areneb kudedes, mis on valkudes suhteliselt vaesed ja vedelad, kus on hüdrolüütiliste protsesside jaoks soodsad tingimused. Rakkude lüüsumine toimub oma ensüümide toimel (autolüüs). Tavaline näide niiske kokkusurumise nekroosest on aju pehmendava (isheemiline infarkt) keskpunkt.

Tserebraalset infarkti nimetatakse tihtipeale pehmenuks, sest peamine makroskoopiline sümptom on ajukoe elastsus kõikides perioodides. Esimesel päeval on see esindatud nõrgalt musta värvi, mis on pehme ja puudutusega piiratud. Esimese päeva lõpuks muutub fookus selgemaks ja muutub kahvatuks. Järgnevatel päevadel aju aine selles piirkonnas muutub veelgi lõtvamaks, selle värvus muutub kollaseks või isegi rohekas tooniks. Esimestel nädalatel suureneb aju maht turse tõttu pisut. 1-1,5 kuu pärast moodustub infraptsiooni kohas üsna selgelt määratletud õõnsus, mis sisaldab purustatud vedelikku ja detritust. Südamelihase täpse ajastamise määramine on väga raske, mitte ainult selle välimuse, vaid ka histoloogilise pildi järgi.

Mikrokoopiliselt on ajukude homogeenne, struktuurne, pisut roosa värviga, värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Surnud kudede resorptsiooni teostavad makrofaagid, millel on rasva-graanulite kuulid.

Nekroosi kliinilised ilmingud

Süsteemsed nähud: koos nekroosiga ilmneb tavaliselt palavik (tulenevalt pürogeensete ainete vabastamisest nekrootilistest rakkudest ja kudedest) ja neutrofiilse leukotsütoosi (akuutse põletikulise reaktsiooni olemasolu tõttu - piiritlemise põletik). Nekrootiliste rakkude sisu vabanemine: nekrootiliste rakkude (näiteks ensüümid) tsütoplasmaatilise osa vabanenud komponendid sisenevad vereringesse, kus nende olemasolu on nekroosi lokaliseerimise määramiseks diagnostiliselt oluline. Neid ensüüme saab avastada erinevate laboratoorsete meetoditega (tabel 6.1). Ensüümide eripära sõltub ensüümi eelistatud paiknemisest organismi mitmesugustes kudedes; näiteks on müokardi nekroosile iseloomulik MV-isoensüümi kreatiinkinaasi suurenemine, kuna seda ensüümi leidub ainult müokardirakkudes. Aspartaataminotransferaasi (AST) suurenemine on vähem spetsiifiline, kuna seda ensüümi ei leidu mitte ainult müokardil, vaid ka maksas ja muudes kudedes. Transaminaaside esinemine on iseloomulik maksa rakkude nekroosile.

Lokaalsed manifestatsioonid: seedetrakti limaskesta haavandid võivad olla keerulised hemorraagia või verejooksu (näiteks peptilise haavandi veritsemine). Kudede mahu suurenemine turse tagajärjel võib põhjustada tõsist rõhu suurenemist kinnises ruumis (näiteks koljuõõnes, millel on isheemiline või hemorraagiline nekroos).

Mõõdukas funktsioon: nekroos põhjustab elundi funktsionaalset puudulikkust, näiteks südamelihase ulatusliku nekroos (infarkt) (äge isheemiline südamehaigus) tingitud äge südamepuudulikkuse esinemine. Kliiniliste ilmingute raskus sõltub mõjutatud koe tüübist, kogusest selle koguarvuna, ülejäänud eluskoe funktsioonide säilimisest. Ühe neeru nekroos ei põhjusta neerupuudulikkust isegi siis, kui kogu neer kaob, sest teine ​​neer saab kahju kompenseerida. Kuid motoorset koorega väikese pinna nekroos tekitab vastava lihasrühma halvatus.

Nekroosi tulemus. Nekroos on pöördumatu protsess. Suhteliselt soodsa tulemusega tekib surnud kude ümber reaktiivne põletik, eraldades surnud koed. Sellist põletikku nimetatakse piiritlemiseks ja piiritlemise tsooniks nimetatakse piiritsooni. Selles tsoonis laienevad veresooned, esineb arvukus, paistetus, esineb suur hulk leukotsüüte, mis vabastab hüdrolüütilisi ensüüme ja sulavad nekrootilised massid. Nekrootilised massid imenduvad makrofaagide abil. Selle tulemusena korrutavad sidekoe rakud, mis asendavad või süvendavad nekroosi piirkonda. Asendades surnud massid sidekoega, räägivad nad nende organisatsiooni. Sellistel juhtudel tekib nekroos kohas arm (kuumaretus südameinfarkti piirkonnas). Nekroosi koha ületamine koos sidekoega viib selle kapseldamiseni. Kaltsiumsoolad võivad ladestuda kuivas nekroos ja organiseeritud nekroosikeskuses surma massides. Sellisel juhul areneb nekroosikeskuse kaltsifikatsioon (petrifitseerimine). Mõnel juhul on luude moodustumine märgitud nekroosi piirkonnas - luustumine. Kuseemurdude resorptsioon ja kapsli moodustumine, mis tavaliselt toimub märja nekroosiga ja kõige sagedamini ajus, ilmneb nekroosi kohas - tsüst.

Nekroosi kahjulik tulemus on surmakeskuse hingamine (septiline) sulamine. Sekvestratsioon on osa surnud kudedest, mis ei läbida autolüüsi, ei asenda sidekoe ja on vabalt eluskudede seas. Seksveerijad esinevad tavaliselt luude põletiku luudes - osteomüeliidis. Sellise sekvestreerimise käigus moodustatakse sekvestratsiooni kapsel ja õõnsus. täidetud pulgaga. Sageli ilmneb õõnsusest läbi fistulite kaudu sekvestreerimine, mis sulgeb alles pärast seda, kui see on täielikult isoleeritud. Tüüp sekvestreerimine - mutatsioon - sõrmede otste tagasilükkamine.

Nekroosi väärtus. Seda määravad selle sisuliselt - "kohalik surm" ja need takistavad funktsionaalsust, mistõttu elutähtsate elundite nekroos, eriti nende suured alad, põhjustab sageli surma. Need on müokardiinfarkt, aju isheemiline nekroos, neerukahjustus nekroos, maksa progresseeruv nekroos, pankrease nekroos komplitseeritav äge pankreatiit. Sageli on kudede nekroos paljude haiguste raskete komplikatsioonide põhjustajaks (südamete purunemine myomalatsia ajal, hemorraagilise ja isheemilise insuldi halvatus, massiivsete lohutustega nakkused, koe lagunemissaaduste kokkupuutel kokkupuutel nahaga, näiteks jäseme gangrenne jne). Nekroosi kliinilised ilmingud võivad olla väga erinevad. Ebanormaalne elektriline aktiivsus, mis esineb ajukoe või müokardi nekroosi piirkondades, võib põhjustada epilepsiahooge või südame rütmihäireid. Kõhunäärme käärsoole peristalsoos võib põhjustada funktsionaalse (dünaamilise) soole obstruktsiooni. Hemorraagiaid nekrootilisse kudedesse on täheldatud näiteks hemoptüüsi (hemoptüüsi) ja kopsu nekroosi.

Loe Kasu Tooteid

Ei ole soovitav anda kodujuustu ja piima lapsele, kellel on kõrge temperatuur.

"Kui kolmeaastane tütar haige, keeldub ta sööma, kuni tema temperatuur langeb. Kas ma peaksin külma lapsega sööma? "Olga M., Kiievi piirkond.

Loe Edasi

Kuidas normaliseerida rasvade näärmeid

Teie naha seisund on otseselt seotud sellega, mida sööd. Sellepärast on soovitatav oma dieeti üle vaadata. Liigne rasv, praetud, vürtsikas ja magus mõjutab kindlasti naha ja juuste seisundit.

Loe Edasi

Kasulikud omadused kapparite jaoks tervise ja ilu jaoks

Kui umbes 10-15 aastat tagasi oliivid olid meie jaoks uued, siis täna ei ole see toode roheliste herneste populaarsuse poolest madalam. Nüüd on aeg uutele kulinaarsetele avastustele.

Loe Edasi